Trombocitopenia: causas e cuidados fisioterapêuticos

Pós-graduanda Ádria Marques

Definição

É tida como uma queda maior de 50 % na contagem plaquetária ou valores menores que 100.000 / mm³.( GOTTLIEB, IILAN .Trombocitopenia em Unidade Coronariana:Relato de caso e revisão da literatura Revista da SOCERJ - Mai/Jun 2005).

Trombocitopenia é o rebaixamento do número de plaquetas no sangue. Esse rebaixamento é provocado por distúrbios na produção, na distribuição ou na destruição de plaquetas. Os defeitos na produção podem ser causados por hipoplasia das células hematopoéticas primordiais, substituição da medula normal e trombocitopoese ineficaz. A destruição de plaquetas pode ser aumentada por distúrbios imunológicos ou ainda doenças não imunológicas. Assim como esses distúrbios, problemas na distribuição de plaquetas ou decorrentes de uma transfusão podem ocasionar trombocitopenia e todos serão explicados a seguir(PIMENTA,J,R.Fisiologia médica. Trombocitopenia. Faseh, 2005)

Tais distúrbios ou doenças são decorrentes de fatores diferentes e têm conseqüências também diversas, mas a trombocitopenia comum entre eles possui conseqüências próprias: as pessoas com trombocitopenia têm tendência a sangramentos mucocutâneos, em geral por muitas vênulas ou capilares, que ocasionam pequenas hemorragias puntiformes em todos os tecidos corporais; e ainda podem apresentar púrpura (coleções de sangue na pele), petéquias (são características de desordens plaquetárias e representam coleções subcutâneas maiores, devido à perda sangüínea de vênulas e pequenas arteríolas), e hematomas (são mais profundos e palpáveis que as equimoses, sendo comuns em pacientes com defeitos de plaquetas)(PIMENTA,J,R.Fisiologia médica. Trombocitopenia. Faseh, 2005).

Plaquetas

As plaquetas são corpúsculos ou fragmentos de células gigantes, os megacarócitos, formadas na medulá óssea. Elas têm a forma de discos diminutos arredondados, e na realidade, não representam células e sim corpúsculos celulares. 

Os megacarióticos se fragmentam em plaquetas, que são liberadas na circulação sanguínea. As plaquetas são de fundamental importância nos processos de hemostasia e coagulação do sangue. Quando ocorre lesão do endotélio de um vaso sanguíneo, as plaquetas são tivadas, aderindo ao local da lesão e aglutinando-se umas às outras. ao mesmo tempo liberam substâncias que ativam outras plaquetas, promovendo assim a formação de grupos plaquetários, que obstruem o local da lesão.

Essa é a principal função das plaquetas no fenômeno de homostasia. Além disso, as plaquetas participam ativamente da cascata da coagulação do sangue, liberando várias porteínas e lipoproteínas que ativam determinados fatores de coagulação (SOUZA, Maria Helena e ELIAS, Decio, 2a Edição, 2006).

                                         Fig. I - Petéquisa Trombocitopnéicas

 

Diversas causas de trombocitopenia

Trombocitopenia causada por distúrbios na Produção de plaquetas

A produção de plaquetas pode ser afetada por hipoplasia das células hematopoética primordiais ou substituição da medula normal por tecido anormal. Assim, quadros anormais como leucemia, mielofibrose ou metástases que atinjam tais tecidos afetam a plaquetometria. Nas metástases que atingem a medula óssea (tumores de mama, pústulas e linfomas)e na mielofibrose (casa lesões fibrosistícas no tecido medular) a diferenciação plaquetária é prejudicada devido a morte dos megacariócitos. Já nas leucemias (a mieloide e a linfoide em estado mais avançado) ocorre a deterioração de tecido medular em virtude da avidez metabólica (em especial por aminoácidos e vitaminas) devido a eritopoiese ineficaz.

Trombocitopenia causa por tromcipoese ineficaz

Nesse tipo de distúrbio são encontradas quantidades normais ou aumentadas de megacariócitos devido à deficiência de vitamina B12 e folato, necessários para a proliferação normal das células.

Trombocitopenia causada por destruição aumentada de plaquetas

A destruição de plaquetas pode se dar por distúrbios imunológicos ou não imunológicos.

Distúrbios imunológicos

Tem como principal representante a Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) Essa doença é, na maioria das vezes, devida à existência de anticorpos anti-plaquetários específicos, desenvolvidos por alterações do sistema imunitário (doenças de autoagressão).

O diagnóstico é confirmado pela reduzida quantidade de plaquetas no sangue circulante e pelo aumento do tempo de sangramento. Mais comum nas crianças e mulheres jovens. A sua principal alteração é a trombocitopenia, que produz hemorragias puntiformes (petéquias) disseminadas pelo organismo, sangramentos pelas membranas mucosas e menstruações volumosas nas mulheres. As hemorragias podem ser espontâneas ou desencadeadas por mínimos traumas. Algumas viroses, especialmente em crianças, também podem desencadear a doença.

O tratamento consiste na administração de corticosteróides. Quando há recidivas frequentes, a esplenectomia pode produzir longas remissões pelo fato que a retirada do baço, manteria um número adequado de plaquetas circulantes, além de reduzir a quantidade de auto-anticorpos antiplaquetários. Os pacientes que não respondem à esplenectomia (poucos) são tratados com drogas imunossupressoras.

A Púrpura Neonatal Aloimune (PNA) é o análogo, no território plaquetário, da Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN). A PNA é causada pela passagem de aloanticorpos maternos com especificidade para antígenos presentes no pai e no feto. Esta passsagem de anticorpos inicia-se por volta da 14 semanas de gestação. Hemorragia intracraniana fetal pode ocorrer em 10% dos casos antes de 30 semanas de gestação. O uso de imunoglobulinas endovenosas é efetivo embora a resposta possa demorar até 3 dias. A comprovação diagnóstica depende da demonstração de anticorpos anti-plaquetários no soro da mãe e da determinação do genótipo plaquetário dos pais e do RN.

A Púrpura pós transfusional é um problema pouco comum e ainda não completamente conhecido, que ocorre, geralmente em pacientes que são negativos para um antígeno específico da plaqueta, chamado PLa1. A púrpura generalizada ocorre devido à presença de um anticorpo específico da plaqueta anti-PLa1, que destroi as plaquetas transfundidas e as próprias plaquetas PLa1 negativas do paciente. A trombocitopenia, cujo primeiro sinal é o aparecimento da púrpura, manifesta-se seis a oito dias após a transfusão de sangue. O tratamento inclui corticosteróides e plasmaférese. Não está indicada a transfusão de plaquetas.

Distúrbios imunológicos de causas secundárias 

Merece um comentário especial, dada sua freqüência e a variabilidade de suas manifestações clínicas a trombocitopenia induzida por heparina que também se enquadra nos distúrbios imunológicos, embora com ação indireta. A Heparina é usada em determinados grupos de pacientes com a finalidade de prevenir trombose ou impedir sua progressão, mas seu uso prolongado está relacionado à redução do número de plaquetas circulantes.

Mais uma causa secundária de trombocitopenia por distúrbio imunológico é o lupus Eritomatoso. È uma doença auto-imune sistêmica que atinge preferencialmente as mulheres. A sintomatologia são glomerulonefrite, exantemas cutâneos, artrite, anemia hemolítica e trombocitopenia. Todos esses sintomas decorrem do desenvolvimento de uma grande variedade de auto anticorpos específicos para receptores presentes nas plaquetas.

Distúrbios não imunológicos

Tem como principal representante a Purpúra Trombocitopênica Trombótica (PTT). É uma doença mais rara, caracterizada por cinco sinais e sintomas: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, sinais neurológicos, febre e alterações renais. Os sintomas neurológicos podem ser de cefaléia, confusão, afasia e alterações da consciência da letargia ao coma.

A causa é desconhecida. Uma causa possível relatada na literatura médica é o aumento de agregação plaquetária, causado pela liberação de componentes plasmáticos secundários à lesão endotelial difusa. 

Trombocitopenia causada por Distúrbios Plaquetários

O baço possui aproximadamente um terço da massa total de plaquetas e pode aumentar de tamanho em resultado a desordens associadas à esplenommegalia, como por exemplo, cirrose com hipertensão portal, linfomas, etc. Essa mudança no número de plaquetas no baço pode resultar em trombocitopenia no sangue circulante.

A patofisiologia da trombocitopenia associada à esplenomegalia não foi ainda bem elucidada. Baços removidos cirurgicamente possuem grande número de plaquetas aderidas às células retículo-endoteliais. Isso pode acontecer devido a passagem dificultada das plaquetas pela tortuosa vascularização do baço. Essa acumulação plaquetária é reversível, em contraste com a remoção de plaquetas danificadas por complicações como PTI ( púrpura trombocitopênica idiopática ). Porém há evidências de uma acelerada destruição de plaquetas em vários casos de trombocitopenia associadad à desordens do baço.

A terapia indicada é geralmente para a trombocitopenia sozinha, mas esplectomia ou oclusão da artéria esplênica, em alguns casos, aliviam completamente a pancitopenia(PIMENTA,J,R.Fisiologia médica. Trombocitopenia. Faseh, 2005).

Fisioterapia na Trombocitopenia

Plaquetas: se a contagem de plaquetas estiver entre 20 mil a 30 mil/mm3, podem ser realizados exercícios ativos leves, sem resistência. Pacientes com contagem de plaquetas acima de 30 mil/mm3 podem fazer exercícios ativos moderados, sem resistência. com plaquetas acima de 50 mil mm3, podem ser realizados exercícios ativos, com resistência. a percussão e as manobras de vibração e compressão torácicas podem ser utilizadas somente com plaquetas acima de 50 mil mm3. a vibração torácica isolada pode ser aplicada com plaquetas acima de 30 mil mm3 (CIPOLAT,S;PEREIRA,B,B;FERREIRA,F,V.Fisioterapia em Pacientes com Leucemia: Revisão Sistemática, Revista Brasileira de Cancerologia 2011).

                                        Fig. II - Trombocitopenia induzida por Heparina

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 

1 - CIPOLAT,S;PEREIRA,B,B;FERREIRA,F,V.Fisioterapia em Pacientes com Leucemia: Revisão Sistemática, Revista Brasileira de Cancerologia 2011

2 - GOTTLIEB, IILAN .Trombocitopenia em Unidade Coronariana:Relato de caso e revisão da literatura Revista da SOCERJ - Mai/Jun 2005

3 - PIMENTA,J,R.Fisiologia médica. Trombocitopenia. Faseh, 2005