ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

            JOSIANE COELHO SILVA DO NASCIMENTO

Para Chaves (2000) e Souza (s/d), AVE isquêmico é o resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos, causada por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por redução do fluxo de origem hemodinâmica, cuja consequência é uma perda de função do tecido isquêmico.

          Infartos extensos comprometendo todo o território da artéria cerebral média (ACM), com risco de vida, ocorrem em mais de 10% dos infartos cerebrais. Geralmente estão associados ao edema cerebral pós-isquêmico, aumento da pressão intracraniana (PIC), piora clínica, coma e morte (OLIVEIRA 2000).

          O AVE isquêmico pode ser temporário (episódio isquêmico transitório, EIT) ou permanente , e tem como principais fatores de risco a HAS, as cardiopatias e o diabetes mellitus (DM). Outras etiologias podem estar associadas, tais como coagulopatias, tumores, arterites inflamatórias e infecciosas (RADANOVIC 2000). Manifesta-se por perda repentina da força muscular e/ou da visão, dificuldade para falar, tonturas, formigamento em um dos lados do corpo, alterações de memória, dor de cabeça, náuseas e vômitos (MASTROCOLLA e COLS.2009). O rebaixamento no nível de consciência é um sinal clínico precoce, frequentemente com assimetria de pupilas e padrão ventilatório periódico com elevação e queda no volume e frequência respiratórios (OLIVEIRA 2000).

           O Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode limitar de modo significativo o desempenho funcional de um indivíduo, trazendo consequências negativas e afetando aspectos motores, relações pessoais, familiares, sociais e, sobretudo, a qualidade de vida (CALIL E COLS. 2007). De acordo com Oliveira (2000), o AVE isquêmico pode ser diagnosticado através de achados clínicos e exames como: Tomografia computadorizada de crânio e Ressonância magnética.

          Segundo Oliveira (2000), algumas medidas importantes devem ser tomadas diante de um quadro grave de AVE isquêmico como: Posição da cabeça elevada de 15o a 30o naqueles casos de infarto extenso em que o mecanismo não seja por hipofluxo; nos casos de pacientes com rebaixamento do nível de consciência há necessidade de entubação endotraqueal e ventilação mecânica assistida; hipovolemia pode agravar a isquemia por hipotensão e deve ser evitada; distúrbios hidroeletrolíticos devem ser corrigidos; convulsões devem ser evitadas; a febre por aumentar o metabolismo cerebral, promover vasodilatação cerebral e agravar o edema, deve ser prevenida e combatida; a hiperglicemia deve ser evitada, pois a isquemia cerebral e o infarto são agravados por hiperglicemia, com progressão do edema cerebral e aumento da PIC.

  

BIBLIOGRAFIA

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7- SOUZA, Sebastião Eurico de Melo. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico, disponível em, HTTP://www.neurologico.br/ acessado em 24/10/2012.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC

Juliana Maués

A Doença Pulmonar Obstrutiva crônica (DPOC) é definida como um conjunto de condições que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo de progressão lenta, persistente e irreversível. A DPOC é a quarta principal causa de morte nos Estados Unidos da América excedida apenas por infarto, neoplasia e doenças cerebrovasculares. No Brasil estima-se que 5,5 milhões de pessoas sejam acometidas por DPOC, vem ocupando entre 4 e 7 posição entre as principais causas de morte  

O desenvolvimento ou agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste na principal alteração fisiopatológica na exacerbação da DPOC. Os principais mecanismos envolvidos são: aumento da Obstrução do fluxo aéreo (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar. Todos esses fatores resultam no prolongamento do tempo expiratório, ao mesmo tempo que se eleva a freqüência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. A hiperinsuflação também compromete a perfomance muscular respiratória, modificando a conformação geométrica das fibras musculares, reduzindo a curvatura diafragmática, além disso, nos pacientes com a doença mais avançada, pode haver diminuição direta da força muscular por uso crônico de corticosteróides e desnutrição. Nas exacerbações muito graves, pode haver diminuição da resposta do comando neural (drive) no centro respiratório à hipoxia e a hipercapnia, estas decorrentes do desequilíbrio ventilação/perfusão e de hipoventilação alveolar, agravando a acidose respiratória e a hipoxemia arterial. (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica,2007)

Programas estruturados e multidisciplinares de reabilitação pulmonar têm apresentado considerável impacto na qualidade de vida de pacientes com DPOC. Entre os objetivos de tais programas, destaca-se o aumento da tolerância ao exercício dinâmico, o qual associa-se, entre outros, com diminuição da dispnéia nas atividades cotidianas, redução do nível de dependência do paciente em relação aos cuidados médicos e atitude positiva frente a patologia (Neder e Colaboradores, 1997)

O treinamento muscular respiratório resulta na melhoria da função, e dessa maneira, diminuía o esforço da respiração, como consequência reduzindo a dispnéia. De forma similar ao treinamento muscular respiratório pode ser dividido em força e resistência (Neto e Amaral, 2003).

Alguns estudos tem investigado o papel da Ventilação não Invasiva durante o treinamento físico. Em especial o Bilevel pode favorecer o treinamento físico de pacientes com DPOC por atuar diminuindo a sobrecarga de trabalho da musculatura respiratória pelo suporte inspiratório e reduzir a PEEP por meio da aplicação constante do suporte expiratório. O VNI pode proporcionar efeitos de redução do trabalho respiratório, melhora das trocas gasosas e do padrão ventilatório, redução da dispnéia, aumento da oxigenação arterial, remoção do gás carbônico e melhora da tolerância ao exercícios físico nos pacientes com doenças obstrutivas crônicas e doenças restritivas (Borghi-Silva e Colaboradores, 2005).

A ventilação mecânica invasiva na DPOC está indicada nas exacerbações com hipoventilação alveolar, acidose e naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio suplementar. Os objetivos terapêuticos relacionados à VM na DPOC incluem: Promover o repouso muscular respiratório; minimizar a hiperinsuflação pulmonar, melhorar troca gasosa e, em especial garantir a ventilação alveolar, corrigindo a acidose respiratória (se presente); possibilitar a resolução da causa básica da exacerbação aguda; Possibilitar a aspiração de secreções traqueobrônquicas e Otimizar o tratamento da DPOC (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, 2007).

Referências:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. 2007. Jornal Brasileiro Pneumologia. 2007;33 (Supl2); S 51-S.

Neder, Jose Alberto. Nery, Luiz Eduardo. Filha, Sonia. Ferreira, Ivone. Jardim, Jose. Reabilitação pulmonar: Fatores relacionados ao ganho aeróbio de pacientes com DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia 23(3) – mai-junho de 1997.

Neto, Joao. Amaral, Ridailda. Reabilitação Pulmonar e qualidade de vida em pacientes com DPOC. Especialização em Fisiologia do Exercício – UNAMA, Belém v.4. n.1, p 3-5, out, 2003.

Borghi-Silva,A. Sampaio,L.M.M.Toledo,A Pincelli,M.P e Costa,D. Efeitos agudos da aplicação do BiPAP sobre a tolerância ao exercício físico em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Rev. Brasileira de Fisioterapia. Vol 9, N. 3(2005), 273-280.

Insuficiência Respiratória Aguda

Sandro Oliveira

Segundo alguns autores, insuficiência respiratória aguda defini-se, como uma impossibilidade do sistema respiratório em atender aos seus objetivos primordiais, que são a manutenção da oxigenação e/ou ventilação do paciente. Como consequência desta anormalidade o sangue que flui pelas veias pulmonares não é suficientemente oxigenado, assim como o dióxido de carbono não é adequadamente eliminado. A insuficiência respiratória aguda é uma das principais causas de internamento em unidades de terapia intensiva, sendo também responsável pelo elevado período de internações, apresentando morbimortalidade elevadas.( Anais do XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia 2008).

Conforme os autores, Pinheiros e Oliveira, a Insuficiência Respiratória Aguda definece como a incapacidade do sistema respiratório, agudamente desenvolvida, em desempenha sua função normal, ou seja, deixando de  realizar o consumo de oxigênio no organismo,  e retendo o gás carbônico o no sangue.

A definição de IRpA esta relacionada à capacidade de manter níveis adequados de oxigênio e gás carbônico, foram estabelecidas fatores primordiais para o diagnostico, como pontos na gasometria arterial.

Em pacientes respirando ar ambiente, definimos na gasometria IRpA no seguinte fator:

·         PaO2 <60 a="a" associado="associado" mmhg="mmhg" n="n" nbsp="nbsp" o="o" ou="ou" span="span" spo2="spo2">PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de gás carbônico). A Insuficiência Respiratória Aguda ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas rocas gasosas, ou seja, quando há hipoventilção, alteração na difusão ou na relação ventilação-perfusão. (OLIVEIRA; Julio,2000).

O autor vem abordando que, a Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) não é uma doença, mas um distúrbio da função que pode ser causado por diversos fatores. É uma das causas mais comuns de internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e está associada a distúrbios de O2 e CO2 entre o sangue nos capilares pulmonares e o gás nos alvéolos refletindo na Pressão de oxigênio (PO2) e na Pressão de dióxido de carbono (PCO2) (WYNGAARD; SMITH, 1993).

Knobel (1999) diz que a Insuficiência Respiratória Aguda é definida como uma incapacidade do sistema respiratório em manter a arterializarão do sangue venoso que chega aos pulmões, devido a um distúrbio na ventilação – perfusão.

As causas da IrpA podem ser tóxicas: depressão do sistema nervoso central (SNC); por fraqueza dos músculos ventilatórios que ocorre no botulismo, com o uso de praguicidas, de relaxantes musculares, estricnina, em picadas de ofídios; devido a Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA); edema pulmonar; aspiração pulmonar; inalação de fumaça. E as causas não tóxicas, que são: asma brônquica; bronquiectasia; edema pulmonar (não tóxico); trauma torácico; pneumonia; embolia pulmonar; obstrução das vias aéreas superiores; poliomielite; polineurite (QUANTO, 2003).

Sengndo WYNGAARDEN; SMITH, A fisiopatologia da troca anormal possui alguns mecanismos: Hipoventilção (quando a PaO2 está acima de 50 mmHg); anormalidades na difusão (causando hipóxia cerebral em pacientes extremamente graves); desequilíbrio ventilação-perfusão (principal causa de hipóxia arterial); derivações da direita para a esquerda (quando há comunicações anormais entre os pulmões e ou pela perfusão de unidades anatômicas não ventiladas); e hipercapnia (excesso de dióxido de carbono na corrente sanguínea).

Referências Bibliográficas

GOMES, Tereza Rachel Vieira, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA: UMA PROPOSTA PARA A ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA UTI.2003

PINHEIRO; Bruno do Vale/ OLIVEIRA; Julio Cesar, IRpA Disponiel em:< www.pneumoatual.com.br>. Acessado em: 20/10/2012

NETO, Kenard Da Silva Martins; DOS SANTOS, Diego Muniz; JÚNIOR, Antônio Coêlho Galvão; DA SILVA, Ana Lívia Muniz; RODRIGUES, Taciana Gabrielle Pinheiro De Moura; SILVA, Thiago Teixeira; FREIRE, Maxweyd Rodrigues; SILVA, Felipe De Carvalho, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA, NO PERIODO DE 2004 A 2007, NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA, SÃO LUIS-MA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO, SÃO LUÍS, MA, BRASIL;

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC

Pós-Graduanda: Juliana Cabral Maués 

A Doença Pulmonar Obstrutiva crônica (DPOC) é definida como um conjunto de condições que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo de progressão lenta, persistente e irreversível. A DPOC é a quarta principal causa de morte nos Estados Unidos da América excedida apenas por infarto, neoplasia e doenças cerebrovasculares. No Brasil estima-se que 5,5 milhões de pessoas sejam acometidas por DPOC, vem ocupando entre 4 e 7 posição entre as principais causas de morte O desenvolvimento ou agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste na principal alteração fisiopatológica na exacerbação da DPOC. 

Os principais mecanismos envolvidos são: aumento da Obstrução do fluxo aéreo (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar. Todos esses fatores resultam no prolongamento do tempo expiratório, ao mesmo tempo que se eleva a freqüência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. A hiperinsuflação também compromete a perfomance muscular respiratória, modificando a conformação geométrica das fibras musculares, reduzindo a curvatura diafragmática, além disso, nos pacientes com a doença mais avançada, pode haver diminuição direta da força muscular por uso crônico de corticosteróides e desnutrição. Nas exacerbações muito graves, pode haver diminuição da resposta do comando neural (drive) no centro respiratório à hipoxia e a hipercapnia, estas decorrentes do desequilíbrio ventilação/perfusão e de hipoventilação alveolar, agravando a acidose respiratória e a hipoxemia arterial. (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica,2007).

Programas estruturados e multidisciplinares de reabilitação pulmonar têm apresentado considerável impacto na qualidade de vida de pacientes com DPOC. Entre os objetivos de tais programas, destaca-se o aumento da tolerância ao exercício dinâmico, o qual associa-se, entre outros, com diminuição da dispnéia nas atividades cotidianas, redução do nível de dependência do paciente em relação aos cuidados médicos e atitude positiva frente a patologia (Neder e Colaboradores, 1997).

O treinamento muscular respiratório resulta na melhoria da função, e dessa maneira, diminuía o esforço da respiração, como consequência reduzindo a dispnéia. De forma similar ao treinamento muscular respiratório pode ser dividido em força e resistência (Neto e Amaral, 2003). Alguns estudos tem investigado o papel da Ventilação não Invasiva durante o treinamento físico. Em especial o Bilevel pode favorecer o treinamento físico de pacientes com DPOC por atuar diminuindo a sobrecarga de trabalho da musculatura respiratória pelo suporte inspiratório e reduzir a PEEP por meio da aplicação constante do suporte expiratório. 

O VNI pode proporcionar efeitos de redução do trabalho respiratório, melhora das trocas gasosas e do padrão ventilatório, redução da dispnéia, aumento da oxigenação arterial, remoção do gás carbônico e melhora da tolerância ao exercícios físico nos pacientes com doenças obstrutivas crônicas e doenças restritivas (Borghi-Silva e Colaboradores, 2005). A ventilação mecânica invasiva na DPOC está indicada nas exacerbações com hipoventilação alveolar, acidose e naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio suplementar. Os objetivos terapêuticos relacionados à VM na DPOC incluem: Promover o repouso muscular respiratório; minimizar a hiperinsuflação pulmonar, melhorar troca gasosa e, em especial garantir a ventilação alveolar, corrigindo a acidose respiratória (se presente); possibilitar a resolução da causa básica da exacerbação aguda; Possibilitar a aspiração de secreções traqueobrônquicas e Otimizar o tratamento da DPOC (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, 2007). 

Referências: III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. 2007. Jornal Brasileiro Pneumologia. 2007;33 (Supl2); S 51-S. Neder, Jose Alberto. Nery, Luiz Eduardo. Filha, Sonia. Ferreira, Ivone. Jardim, Jose. Reabilitação pulmonar: Fatores relacionados ao ganho aeróbio de pacientes com DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia 23(3) – mai-junho de 1997. Neto, Joao. Amaral, Ridailda. Reabilitação Pulmonar e qualidade de vida em pacientes com DPOC. Especialização em Fisiologia do Exercício – UNAMA, Belém v.4. n.1, p 3-5, out, 2003. Borghi-Silva,A. Sampaio,L.M.M.Toledo,A Pincelli,M.P e Costa,D. Efeitos agudos da aplicação do BiPAP sobre a tolerância ao exercício físico em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Rev. Brasileira de Fisioterapia. Vol 9, N. 3(2005), 273-280.

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Desempenho de Dois Modelos de Predição Prognóstica em Pacientes Críticos na Unidade de Tratamento Intensivo Oncológica

Desempenho de Dois Modelos de Predição Prognóstica em Pacientes Críticos na Unidade de Tratamento Intensivo Oncológica

Performance of Two Prognostic Scores in Critically ill Patients in the Oncological Intensive Care Unit

Nádia Gomes Batista dos Santos ^I, José Alexandre Pires de Almeida ^II Daniel Salgado Xavier ^III

^I Pós-graduanda em Fisioterapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva – Manaus, AM, Brasil

^II Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva – Manaus, AM, Brasil

^III Mestre Fisioterapeuta, Coordenador-chefe do serviço de Fisioterapia da Unidade de Tratamento Intensivo da FCECON, Manaus , AM, Brasil

Endereço para correspondência (Correspondence to):

Dr. José Alexandre Pires de Almeida

Rua Pedrarias de Avilar, 1003 – Conjunto 31 de Março

Japiim

69077-4500

(92)8178-8906/3237-6872 - Manaus, AM

E-mail: jalexandre.almeida@gmail.com  

Resumo

Os pacientes oncológicos criticamente enfermos geralmente estão propensos à internação na unidade de terapia intensiva (UTI) e consequentemente apresentam prognósticos desfavoráveis. A seguinte pesquisa teve como objetivo avaliar os escores de dois modelos de predição prognóstica (APACHE II e SAPS III) e discorrer com a comparação direta e paralela de seus resultados, para observações sobre níveis de discrepâncias entre os escores obtidos de taxa de morbidade e mortalidade na UTI. Trata-se de um estudo prospectivo realizado na UTI da Fundação Centro de Controle em Oncologia do Amazonas – FCECON onde foram incluídos dados nosológicos de 18 pacientes. O prognóstico preditivo APACHE II evidenciou uma média total de 22,61% de probabilidade para mortalidade sem discriminação de alta ou óbito, assim como o SAPS III apresentou uma média de 54,33% pelos mesmos critérios de discriminação do modelo anteriormente citado. Os modelos comparados tiveram uma discriminação irregular que subestimaram a letalidade na UTI. Quando aplicados aos pacientes com câncer, os escores de prognóstico gerais apresentam desem­penho insatisfatório, em especial devido à má calibração e tendência à subestimação da letalidade.

Descritores: Unidade de terapia Intensiva, APACHE II, SAPS III, oncologia.

Abstract

The critically ill cancer patients are often prone to admission in the Intensive Care Unit (ICU) and therefore have an unfavorable diagnosis. The following research has as a main goal the evaluation of the scores of two prognosis models (APACHE II and SAPS III) by discoursing and comparing its parallel and direct results due to a comment on levels of discrepancies between the scores of morbidity and mortality in the ICU.

This is a prospective study realized in the Intensive Care Unit at Fundação Centro de Controle em Oncologia do Amazonas – FCECON (Amazonas’ Cancer Control Center Foundation) which included nosological data of 18 patients. The predictive prognostic model APACHE II showed an overall average of 22,61% death probability without discrimination between discharge or death, as well as the SAPS III model had an overall average of 54,33% due to the same discrimination criteria mentioned previously. The compared models had an irregular discrimination that underestimated mortality in the ICU. When applied due to cancer patients, the general prognostic scores have poor performance, especially due to poor calibration and a tendency  to underestimation of mortality

Key-words: Intensive Care Unit, APACHE II, SAPS III, Oncology

Introdução

Os pacientes oncológicos criticamente enfermos geralmente estão propensos à internação na unidade de terapia intensiva (UTI) e consequentemente apresentam prognósticos desfavoráveis por conta das inúmeras disfunções orgânicas que acompanham a doença neoplásica. O conhecimento da epidemiologia e das características associadas com o prognóstico destes pacientes depende de fatores multidimensionais (características clínicas e laboratoriais); como a doença de base, tipos de tratamentos implantados, imunossupressão e porte da cirurgia. ^(1,2)            

Os diversos modelos de predição prognósticas desenvolvidos quantificam e reduzem as variáveis relacionadas com o estado do paciente a um único valor, geralmente, um escore de pontos ⁽³⁾. Embora não devam ser empregados para a predição de um prognóstico individual, estes modelos podem ajudar nas discussões clínicas posteriores, melhoria da alocação de recursos e estratificação de pacientes em estudos clínicos. ^(1,4)

Portanto este estudo teve por objetivo avaliar os escores de dois modelos de predição prognóstica (APACHE II E SAPS III) e discorrer uma comparação direta e paralela de seus resultados, para observações sobre níveis de possíveis discrepâncias entre os escores obtidos de taxa de morbidade e mortalidade na UTI.  

Metodologia

A seguinte pesquisa foi conduzida no período de novembro de 2011 a janeiro de 2012, na UTI da Fundação Centro de Controle em Oncologia do Amazonas – FCECON. Foram incluídos prospectivamente 18 pacientes, com o preenchimento dos dados solicitados em cada molde prognóstico. Caso houvesse insuficiência de dados para total preenchimento dos modelos prognósticos ou o paciente fosse readmitido na UTI seriam automaticamente excluídos do estudo.  

Por tratar-se de um cluster do Ministério da Saúde em parceria com o Hospital do Coração de São Paulo, as inferências de dados já foram previamente autorizadas pela Fundação na qual o estudo foi aplicado. A coleta de dados foi realizada pelos fisioterapeutas participantes do estudo após óbito ou alta viva dos pacientes.

O modelo APACHE II é um dos mais utilizados no mundo, e foi desenvolvido para pacientes críticos na idade adulta. No presente estudo foi utilizado o modelo modificado pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva – SOBRATI, o qual é composto de quatorze itens, vindo a fornecer um nível provável de óbitos de acordo com os dados clínicos colhidos e exames laboratoriais.^(4,5,6) O índice prognóstico SAPS III (Escore fisiológico agudo simplificado) tem como função a mesma do APACHE II, porém apresenta três categorias subdivididas em vinte itens, ambos utilizam um sistema de pontos que fornecem automaticamente um resultado conjugado em porcentagem. ⁽⁶⁾

Resultados

De acordo com os dados obtidos e a partir da seleção dos dezoito pacientes que preencheram os critérios de inclusão no estudo, podemos observar (tabela 01) que 72,22% são do sexo masculino e 27,77% são do sexo feminino com média total de idade de 53,88 anos, permanecendo por um período médio de 5,38 dias na UTI. A taxa de letalidade na unidade foi de 22,22%.

            O prognóstico preditivo APACHE II evidenciou uma média total de 22,61% de probabilidade para mortalidade sem discriminação de alta ou óbito, assim como o SAPS III apresentou uma média de 54,33% pelos mesmos critérios de discriminação do modelo anteriormente citado.

            Em análise comparativa entre altas e óbitos, dos índices preditivos, destacamos a probabilidade de óbito no modelo APACHE II, para pacientes que obtiveram alta clínica, de 15,07% e para pacientes que foram a óbito de 49%. Para o modelo SAPS III foram observados 22,68%, para pacientes que obtiveram alta, e 52,73% para óbitos.

           

Característica	Total	Altas	Óbitos
Total de pacientes	18 (100%)	14 (77,77%)	4 (22,22%)
Sexo Masculino (%)	72,22%	76,92%	23,07%
Sexo Feminino (%)	27,77%	80%	20%
Média de Idade (anos)	53,88	57,14	42,85
Score APACHE II	17,27	15.14	24,75
Mortalidade APACHE II (%)	22,61%	15,07%	49%
Score SAPS III	29,13	47,07	69
Mortalidade SAPS III (%)	54,33%	22,68%	52,73%
Dias de internação na UTI (dias)	5,38	3,07	13,5

Tabela 01. Características demográficas e clínicas. (n =18)

O resultado da análise entre os dois modelos pode ser observados nas figuras 01 e 02, onde é notável que, para a maioria dos pacientes, o índice SAPS III apresentou maiores porcentagens e escores para o risco de óbito.

Figura 01. Porcentagem de risco de letalidade dos dois modelos preditivos utilizados (APACHE II e SAPS III)

                    

                  Figura 02. Escores de risco de letalidade dos dois modelos preditivos utilizados (APACHE II e SAPS III)

 Discussão

Alguns estudos mostraram que o paciente oncológico crítico está apresentando uma sobrevida cada vez mais elevada e com melhores prognósticos. ^(1,8) O desempenho dos modelos prognósticos abrange duas medidas objetivas: calibração e discriminação, referindo-se a proximidade quanto às probabilidades de letalidade correlacionadas aos óbitos observados no intervalo das probabilidades. A discriminação aponta, entre os indivíduos analisados, quem poderá evoluir para uma alta clínica ou para um óbito. Nenhum modelo apresenta calibração perfeita e uma discriminação exata. ⁽¹⁰⁾

No presente estudo, os modelos comparados tiveram uma discriminação irregular que subestimaram a letalidade na UTI. Os prognósticos do SAPS III, para óbitos, foram mais desfavoráveis; apresentando uma média de percentuais de óbitos de 52,73%, e em contrapartida o APACHE II apresentou uma média de 49%. Na tabela 01 é observado que o índice preditivo SAPS III, parece ser mais fidedigno nos casos em que houve a letalidade, porém a amostra é limitada, não sendo suficiente para a veracidade de tal afirmação.

Quando aplicados aos pacientes com câncer, os escores de prognóstico gerais apresentam desem­penho insatisfatório, em especial devido à má calibração e tendência à subestimação da letalidade. ⁽⁹⁾

Considerações finais

A mensuração do prognóstico de letalidade, pode ser util para enriquecer discussões sobre os modelos e identificar a gravidade de pacientes oncológicos em estudos clínicos.

Concluimos que, neste grupo de pacientes o SAPS III foi mais fidedigno nos casos em que houve letalidade e apresentou melhor discriminação.

Referencias Bibliográficas

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