Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SDRA

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SDRA

Paulo de Tarso Lopes de Magalhães

Especializando em Fisioterapia Intensiva

Fisiocursos Manaus/SOBRATI

A Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), descrita há cerca de trinta anos, conta ainda com inúmeras dúvidas quanto sua definição, fisiopatologia e tratamento. Sua mortalidade ainda é bastante elevada (superior a 50%) apesar de mostrar um declínio nos últimos anos (GAMBAROTO, 2006). No entanto, podemos defini-la como uma forma de edema pulmonar não-cardiogênico, secundário à lesão da barreira alvéolo-capilar, a qual promove uma alteração de permeabilidade das membranas do endotélio microvascular e do epitélio alveolar levando ao extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar, caracterizado por um exsudato rico em proteínas. (SILVA E TEIXEIRA, 2003)

Inicialmente, ocorrem os acúmulos de líquidos anormais no parênquima pulmonar e nos alvéolos, sendo denominado de edema pulmonar. Em seguida, o rompimento das barreiras normais ao movimento do líquido nos pulmões desenvolve a Lesão Pulmonar Aguda (LPA), e esta de forma severa produz insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assim caracterizando a SDRA (EGAN, 2000). A Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma causa comum de insuficiência respiratória, a qual pode ocorrer como conseqüência de doenças graves de etiologias diversas (IDEM).

Deste modo, há uma relevância clínica no diagnóstico diferencial e precoce da LPA e da SDRA, que possibilitará ao indivíduo uma intervenção mais eficiente e eficaz, favorecendo um melhor prognóstico. Existem várias definições para os critérios clínicos de SDRA, ainda não aceitas uniformemente. Originalmente, a maioria dessas definições incluía três critérios clínicos básicos: a) hipoxemia (de intensidade variável); b) diminuição da complacência pulmonar; e c) infiltrados pulmonares na radiografia de tórax. (ANTONIAZZI et al, 1998)

A diferenciação entre a LPA e SDRA está relacionada diretamente com a troca gasosa. Dessa forma, para caracterizar a SDRA, é necessária uma lesão mais intensa. O escore de Murray pode ser utilizado para identificar e quantificar as anormalidades que caracterizam a síndrome. (GAMBAROTO, 2006)

Componentes do sistema de graduação (escore) da lesão pulmonar:

Escore da radiografia de tórax

Nenhuma condensação alveolar................................. 0

Condensação alveolar em um (1) quadrante................1

Condensação alveolar em dois (2) quadrantes.............2

Condensação alveolar em três (3) quadrantes..............3

Condensação alveolar em todos os quatro (4) quadrantes...4

Escore da hipoxemia

PaO2/FIO2 ≥ 300....................0

PaO2/FIO2 de 225-299.............1

PaO2/FIO2 de 175-224.............2

PaO2/FIO2 de 100-174.............3

PaO2/FIO2 < 100......................4

Escore da complacência do sistema respiratório (quando ventilado) (mL/cmH2O)

≥ 80...................0

60-79.................1

40-59.................2

20-39.................3

≤ 20...................4

Escore da pressão expiratória positiva final (quando ventilado) (cmH2O)

≤ 5................0

6-8................1

9-11..............2

12-14………3

≥ 15..............4

O valor final é obtido dividindo-se a soma total pelo número de componentes usados.

Escore

Nenhuma lesão........................ 0

Lesão leve a moderada............ 0,1-2,5

Lesão grave (SDRA)................ > 2,5

Fonte: Simpósio: MEDICINA INTENSIVA, 1998.

Causas associadas ao desenvolvimento da SDRA (GAMBAROTO, 2006):

Causas diretas

- Pneumonia

- Aspiração do conteúdo gástrico

- Contusão pulmonar

- Lesão por inalação de gases tóxicos

- Quase afogamento

Causas indiretas

- Sepses

- Trauma grave não-torácico

- Circulação extracorpórea

- Toxicidade por drogas

- Pancreatite aguda

- Politransfusão

- Embolia gordurosa

Quadro clínico

É importante salientar que o quadro clínico inicial pode caracterizar-se apenas por taquipnéia e alcalose respiratória, sem hipoxemia ou alteração radiológica. A evolução do quadro clínico para insuficiência respiratória franca pode ser súbita. O principal sintoma é a dispnéia. Os sinais clínicos são reflexos da hipoxemia e do edema pulmonar, e incluem taquicardia, taquipnéia com batimentos das asas do nariz e cianose. Roncos e estertores pulmonares bilaterais e difusos podem estar presentes. A radiografia de tórax mostra infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, na maioria dos casos assimétricos, sem evidência de cardiomegalia. Dentre as alterações funcionais mais importantes, destacam-se a diminuição da complacência pulmonar, devido ao edema pulmonar, aos infiltrados inflamatórios e às atelectasias, ou fibrose, que diminuem a distensibilidade do pulmão. A capacidade residual funcional, que é a quantidade de ar que permanece nos pulmões após a expiração normal, está diminuída devido às atelectasias e à exsudação de líquido para dentro dos espaços alveolares. Outro distúrbio característico da síndrome é o desequilíbrio da relação ventilação/perfusão, onde existem áreas perfundidas e não ventiladas. Na SDRA, o “shunt pulmonar” é o principal mecanismo gerador de hipoxemia e suas principais causas incluem: edema alveolar, trombos na microcirculação e microatelectasias. Quando o grau de “shunt” é muito elevado, a hipoxemia é refratária à administração de oxigênio, mesmo em altas concentrações. (ANTONIAZZI et al, 1998)

Considerações finais

A relevância para o fisioterapeuta intensivista no que tange a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), perpassa pelo conhecimento do processo fisiopatológico, da etiologia, da sintomatologia, e principalmente, da alteração da função do sistema respiratório. Tal condição o respaldo em intervir de forma mais segura, sistematizada e peculiar, a qual fortalece sua interação e integração mais efetiva junto à equipe multiprofissional da unidade de terapia intensiva.

Referências bibliográficas

ANTONIAZZI, Paulo et al. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). Simpósio: Medicina Interna, capítulo I, São Paulo, Ribeirão Preto, 1998.

EGAN, Donald F. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7ª edição, editora Manole, São Paulo, Barueri, 2000.

SILVA, Luiz Carlos Corrêa da; TEIXEIRA, Paulo José Zimermann. Doenças Respiratórias Graves: Manejo Clínico. Editora Revinter, Rio de Janeiro, Rj, 2003.

GAMBAROTO, Gilberto. Fisioterapia Respiratória: em unidade de terapia intensiva. Editora Atheneu, São Paulo, SP, 2006.