O que é RESENHA?

A resenha é um gênero textual em que se propõe a construção de relações entre as propriedades de um objeto analisado, descrevendo-o e enumerando aspectos considerados relevantes sobre ele. No jornalismo, é utilizado como forma de prestação de serviço. É texto de origem opinativa e, portanto, reúne comentários de origem pessoal e julgamentos do resenhador sobre o valor do que é analisado.

O objeto resenhado pode ser de qualquer natureza: um romance, um filme, um álbum, uma peça de teatro ou mesmo um jogo de futebol. Uma resenha pode ser "descritiva" e/ou "crítica".

Resenha é um texto que serve para apresentar outro (texto-base), desconhecido do leitor. Para bem apresentá-lo, é necessário além de dar uma ideia resumida dos assuntos tratados, apresentar o maior número de informações sobre o trabalho: fatores que, ao lado de uma abordagem crítica e de relações intertextuais, darão ao leitor os requisitos mínimos para que ele se oriente quanto ao grau de interesse do texto-base.

Quando se trata de resenha científica, ou trabalho acadêmico de divulgação, apresenta síntese e crítica sobre trabalho científico mais longo. Pode ser elaborado com base em leitura motivada por interesse próprio ou sob demanda editorial. Visa geralmente à publicação em periódico técnico ou mesmo visando divulgação de conhecimento ao grande público pela veiculação em mídia ampla. Nesses casos a resenha é, geralmente, feita por um cientista da mesma área de conhecimento do texto-base.

Mas que informações dar sobre o texto? Ora, se o leitor não o conhece, é preciso informar-se, pelo menos, o nome do autor, o nome do texto, onde e quando foi publicado. Lembre-se de que o leitor pode querer ter acesso ao texto resenhado e, para tanto, precisa dessas informações básicas. Elas podem aparecer no corpo do texto ou no final , como uma citação bibliográfica. Se forem apresentadas no corpo do texto, devem ser bem integradas à exposição dos assuntos tratados.

E em que consiste uma abordagem crítica? Abordar criticamente um texto consiste em opinar sobre ele, apresentando problemas e qualidades que o resenhador julga importante destacar para o seu leitor. Portanto, a abordagem critica não significa, necessariamente, um levantamento dos problemas detectados no texto. Pode constituir-se também no destaque de certas qualidades.

Além das informações básicas e da abordagem crítica, uma boa resenha procura estabelecer relações do texto-base com outros textos (relações intertextuais), recurso que dá ao leitor outras possibilidades de entrada para o texto-base.

Do ponto de vista da construção do texto da resenha, a apreciação crítica obedece a um fio condutor que o resenhador julga como o ponto de entrada mais interessante para o leitor. O fio condutor é , portanto, o tópico que o resenhador escolhe do texto-base para despertar o interesse do leitor e serve para conduzir toda a sua exposição sobre o texto-base.

Sintetizando, resenha é a apresentação de um texto resultante de sua apreciação crítica por parte do resenhador. Assim entendida, ela tem sido chamada também de resenha crítica.

Resenha Descritiva é um resumo do livro de que você descreve as características. A resenha tem a seguinte base: opinião + fato.

Referência: http://pt.wikipedia.org/wiki/Resenha

DOENÇA DE CHAGAS

SEMINÁRIO DE DISFUNÇÕES CARDÍACAS NO AUDITÓRIO  DA FCECON

     A doença de Chagas, já detectada em múmias andinas em 4000 a.C., se expandiu no final do século XIX, vindo a atingir seu pico em meados do século XX.  Em 1909, Carlos Chagas, médico brasileiro e pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz, descobriu o parasita causador dessa doença infecciosa, que acometia operários do interior de Minas Gerais, que foi denominada em sua homenagem, por ter sido ele quem a descreveu pela primeira vez.

     A doença de Chagas prevalece do sul dos Estados Unidos até a Patagônia, colocando sob risco milhões de pessoas dos países americanos e afetando grande parte de indivíduos. É a enfermidade humana mais relacionada com o subdesenvolvimento, o que torna mais crítica a situação de milhões de pacientes chagásicos.

     Trata-se de uma infecção causada pelo protozoário parasita Trypanosoma cruzi, um inseto sugador de sangue que tem parte de seu ciclo vital na subfamília dos triatomíneos, vulgarmente conhecido como “barbeiro”. A transmissão pode também ser causada de homem a homem, através de transfusão de sangue, por via placentária, por transplantes de órgãos, por acidentes em laboratório e por outras vias excepcionais, como a oral.

      A doença humana transcorre numa fase inicial aguda, caracterizada por febre, muitos parasitas circulantes e poucas semanas de duração, seguindo-se uma fase crônica, afebril, com poucos parasitas no sangue e causadora de importantes alterações cardíacas em cerca de 20 a 30% dos casos e digestivas (com danos principalmente no esôfago e intestino grosso) em aproximadamente 10% dos pacientes (dados do Ministério da Saúde/Fundação Oswaldo Cruz).

     A fase aguda da doença de Chagas se estabelece após a contaminação pelo meio de transmissão causador, e apesar da elevada parasitemia, na maioria das vezes, essa fase passa despercebida, sem apresentar sintomas. Quando existentes, os sintomas aparecem de 4 a 12 dias após a infecção pelo parasita e são chamados de sinais de porta de entrada. Dentre eles, verifica-se o chagona de inoculação, o sinal de Romana, caracterizado por edema bipalpebral unilateral e indolor e que comumente vem acompanhado por linfadenopatia pré-auricular e submandibular. Pode-se observar febre superior a 39º C, mialgias, astenia, anorexia, cefaléia, e síndromes digestiva, cardíaca e respiratória, que em geral, duram de um a dois meses. Há casos de pacientes sintomáticos que morrem durante a fase aguda.

     Após dois a quatro meses da doença nesta fase, as manifestações clínicas desaparecem e raramente se detecta parasitas no sangue periférico. A doença entra na fase crônica, apresentando, muitas vezes, um longo período de ausência de sinais e sintomas, o qual é denominado de forma indeterminada. Depois desse período de ausência de sintomas, muitos pacientes infectados podem apresentar manifestações envolvendo outros órgãos como o coração, o esôfago e cólon e o sistema nervoso.

     A forma indeterminada é assintomática e os pacientes costumam desfrutar de boa saúde ignorando a doença. A infecção, em geral, é diagnosticada pela sorologia reativa e pelo xenodiagnóstico. É nesta forma que se encontra a maioria dos pacientes na fase crônica de uma área endêmica.

     A cardíaca, cardiopatia chagásica, é a mais importante forma da moléstia devido à morbimortalidade. A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiologicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Está relacionada à sobrecarga do esforço físico e com a hipertensão arterial e miocardioesclerose. Ultimamente classifica-se as suas formas em: disritmias, insuficiência cardíaca congestiva, síndrome tromboembólica e cardiopatia silenciosa. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, com manifestação ou não de perda de consciência ou convulsões.

     Na forma digestiva, os órgãos mais atingidos são o esôfago e o cólon, os quais apresentam destruição das células nervosas do sistema nervoso autônomo.

     O envolvimento do sistema nervoso central é evidente na fase aguda da doença dando origem à meningoencefalite e imunodepressão. Na fase crônica, há controvérsias quanto à complicação  nervosa, se alterações neurológicas como seqüelas de casos agudos ou se encefalopatias crônicas associadas à infecção chagásica, principalmente nos acometimentos infantis. Nos adultos, seria a manifestação da doença em pacientes previamente assintomáticos, que provavelmente tiveram a doença reativada ou pelo HIV ou por transplante de órgãos de pessoas infectadas.  O comprometimento neurológico pode ser inicialmente assintomático, com manifestações neurológicas muitos anos após a infecção.

     Para efeitos práticos, o tratamento desta doença pressupõe uma terapêutica específica (contra o parasita, visando eliminá-lo) e uma sintomática (para atenuação dos sintomas) como pelo uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon.

     Muitos medicamentos foram experimentados contra o trypanosoma cruzi, ao longo de décadas, sem sucesso. Substâncias que se mostravam ativas em outras infecções e doenças tropicais, mostravam-se inócuas contra o trypanosoma de Chagas. O protozoário, ao infectar o homem, abriga-se na intimidade de várias células e mostra capacidade de defender-se contra uma série de compostos químicos e de agentes biológicos. Têm ocorrido avanços substanciais na terapêutica específica da doença e o grande desafio, além da busca de drogas mais eficazes, mais eficientes e com menos efeitos colaterais é o de capacitar profissionais para diagnosticar e tratar a doença.

     A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica, por exemplo, justifica a necessidade do reconhecimento da forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, para uma adequada investigação diagnóstica bem como para a orientação terapêutica.

  

Bibliografia

  DIAS, J.C.P. O tratamento específico da doença de Chagas.  Conferência Nacional de Saúde On-line. [www.datasus.gov.br/cns] Acesso em 06.02.11.

HUEB, M.F.D. Aspectos clínicos, sociais e psicológicos da doença de Chagas. In: Doença de Chagas: indicadores cognitivos, de transtorno orgânico cerebral. USP. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 2006. [www.teses.usp.br/teses disponíveis/17/17148/tde-15022007-075707] Acesso em: 06.02.11.

Especializandos: Guilherme de Queiroz Rocha, Annycky Oliveira, Rosiane Bentes, Wagner Rodrigues e Willian Nascimento

Recrutamento Alveolar

Recrutamento Alveolar

miocardiopatias-Doença do músculo do coração

SEMINÁRIO DE DISFUNÇÕES CARDÍACAS NO AUDITÓRIO  DA FCECON

Especializandos: Bárbara Lira Bahia;Cássio  Murilo;Alessandro ;Marlene Farias; Fernanda Laborda;Manuel Santos.

Através de pesquisas em obras publicadas sobre o tema, pois as opiniões são diversificadas, busca-se uma maior consciência no sentido de compreender melhor as complicações existentes no funcionamento do coração no sentido de reverter eventos trágicos perante a sociedade, lançando mão de princípios científicos básicos.
Podemos dizer que, a miocardiopatia de uma forma geral é uma alteração no funcionamento do coração, mais o objetivo é sempre se aprofundar nos conhecimentos do corpo humano e buscar estudos por meio de artigos publicados e conhecer melhor cada alteração do miocárdio em estudo.
Então miocardiopatia é um distúrbio progressivo que altera a estrutura ou compromete a função da parede muscular das câmaras inferiores do coração (ventrículos). pode ser causada por muitas doenças conhecidas ou pode não ter uma causa identificável, mais precisamente podemos classificar elas como intrínseca e extrínseca como as duas principais.
Intrínseca é a fraqueza no músculo do coração que não está relacionada a uma causa externa identificável. Para fazer um diagnóstico de uma miocardiopatia intrínseca, doença das arterias coronárias devem ser descartadas. O termo miocardiopatia intrínseca não descreve a etiologia específica de músculo fraco do coração. Elas são um a mistura de doenças, cada uma com suas respectivas causas, dentre as causas principais podemos citar quatro tipos – miocardiopatia dilatada, hipertrófica, restritiva, Arritmogênica do ventrículo direito.
O termo miocardiopatia congestiva dilatada re-fere-se a um grupo de distúrbios cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um volume de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a insuficiência cardíaca.
Miocardiopatia hipertrófica é um grupo de distúrbios cardíacos caracterizados pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser um defeito congênito.
Miocardiopatia restritiva é um grupo de dis-túrbios do miocárdio nos quais as paredes ventriculares enrijecem, mas não necessaria-mente apresentam espessamento, produzindo uma resistência ao enchimento normal com sangue entre os batimentos cardíacos.
Extrínseca são as miocardiopatias cuja patologia primária está fora do próprio miocárdio. A maioria das miocardiopatias são extrínsecas, porque sem dúvida a causa mais comum é isquemia.
Miocardiopatia isquêmica é uma fraqueza no músculo do coração devido a entrega de oxigênio inadequada para o miocárdio com a doença nas artérias coronárias sendo a causa mais comum. Como efeito imediato da isquemia miocárdica ventricular, registrado dentro de poucos segundos, é a perda da contratilidade miocárdica regional ou anulação da motilidade miocárdica, abaulamento regional na parede ventricular e até motilidade paradoxal da região isquêmica.
Então podemos dizer que o conhecimento adquirido mesmo que complexo sobre este assunto mostram-se úteis, pois a intuição de medidas terapêuticas efetivas favorece a evolução clinica e o prognóstico, visando que temos em mãos as complicações de cada alteração que somado com nossas técnicas e conhecimentos estaremos preservando a  saúde e o quadro geral do nosso paciente.

FIBRILAÇÃO ATRIAL

SEMINARIO DE DISFUNÇOES CARDIACAS NO AUDITÓRIO  FCECON

ESPECIALIZANDA:TAMIRES, PATRICIA E VANESA 

A mais antiga referência à fibrilação atrial (FA) é creditada a um imperador chinês, que viveu entre 1696 a 1598 AC, o médico Huang Ti Nei Ching Su Wen. Muito mais tarde, no século XV, a FA passou a ter conotação mais científica, sendo conhecida como “palpitações revoltosas“, depois delirium cordis ou pulsus irregularis perpetuus. Parece que a primeira citação médica foi de William Harvey que, em 1628, em seu livro De Motu Cordis, ao descrever que os batimentos cardíacos “originavam-se na aurícula direita”, mencionou que os animais, antes de morrerem, apresentavam “batimentos irregulares e ineficazes nas aurículas”. O francês Jean Baptiste De Sénac, em 1749, descreveu as palpitações duradouras (pulsus irregularis perpetuus), atualmente conhecidas como FA paroxística. Esse autor também apresentou as relações entre estenose mitral e FA. Laënnec, em 1819, relatou que apenas a palpação do pulso era insuficiente para diagnosticar FA e que a ausculta cardíaca era necessária porque a “intermissão nos batimentos cardíacos”, poderia manifestar-se sem o correspondente pulso.

Em humanos, os primeiros registros simultâneos de pulsos arteriais, venosos e de batimentos cardíacos são atribuídos a James Mackenzie, em 1894, que demonstrou pulso irregular em casos de estenose mitral grave sem qualquer sinal de atividade atrial, auricular paralysis, nos registros venosos.

A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia caracterizada por despolarizações desorganizadas, sem contração atrial efetiva. A FA é considerada a condição clínica isolada de maior risco relativo para a ocorrência de acidente vascular encefálico (AVE). Depois da insuficiência cárdica é o tipo mais comum de doença cardíaca. Mais de 5 milhões de pessoas no mundo sofrem de doença cardíaca causada por fibrilação atrial. Como o risco aumenta com a idade, espera-se que o número de pessoas acima dos 80 anos de idade com fibrilação atrial quadruplique nos próximos sete a oito anos. A fibrilação atrial está associada à hipertensão arterial, aterosclerose, insuficiência cardíaca, doença coronariana e outros tipos de doenças cardíacas, como doença das válvulas, pericardite (inflamação do pericárdio, membrana que envolve o coração), defeitos congênitos do coração e as doenças pulmonares crônicas. Ela também pode ser causada por fatores não relacionados ao coração, como diabetes e hipertireoidismo, medicamentos, dieta, estresse e toxinas ambientais.

Perante um gráfico do eletrocardiograma a fibrilação atrial apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minúsculas, causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV e de forma arrítmica.

Se não for tratada, o batimento rápido e desorganizado da fibrilação atrial pode enfraquecer o músculo cardíaco. Ao longo do tempo, o coração se dilata, fica com as paredes mais finas e apresenta maior dificuldade de contração e bombeamento adequados do sangue.

A terapêutica da FA deve ser discutida levando em consideração o tipo de intervenção. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal, controle de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação.

Dentre os tratamentos não invasivos, pode ser feito a restauração do ritmo sinusal. Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamente estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, nos episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausência de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior à 24h.

 A cardioversão farmacológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida.

A Cardioversão elétrica é considerada o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardioversão química, nessas situações a administração de fármacos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações.

A terapêutica invasiva da fibrilação atrial pode ser feita através da ablação por cateter que consiste de uma técnica não cirúrgica que rompe parte da trilha elétrica anormal, que está causando a arritmia. É realizada após o estudo eletrofisiológico, através de cateter especial inserido no coração, sob anestesia local. É feito um mapeamento elétrico do coração para determinar o ponto exato do circuito elétrico anormal. Em seguida, o cateter é posicionado sobre este ponto e sua ponta aquecida até 60 a 70° C, cauterizando a origem do problema. Este tratamento tem um alto índice de sucesso, o que significa cura total da arritmia em questão.

O tratamento cirúrgico consiste no procedimento de Maze “cirurgia do labirinto”, que tem como objetivo de eliminar a arritmia, manter a função sinusal e a condução AV, assim como de restaurar a contração atrial. A técnica consiste em realizar diversas incisões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto, além de extirpar os apêndices atriais e isolar, eletricamente, as veias pulmonares. As incisões formam barreiras elétricas que impedem a propagação das frentes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o miocárdio atrial, impedindo a perpetuação da arritmia. As incisões, ainda, direcionam o impulso sinusal para todas as partes do miocárdio atrial, incluindo o nó AV, de modo a manter sua função contrátil.

A cirurgia é a ultima opção e somente é recomendada quando todos os outros tratamentos não surtiram efeito ou quando a cirurgia cardíaca já está sendo feita para corrigir outros problemas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MIRANDA, A. P., CIABOTTI, G. P., ZABUKAS, D. V., HIROSE, M. A., CARVALHO, C. C., SANTOS, C. A., ROCHA, M. S., SPROVIERI, S. R. S., GOLIN, V. O estado da arte da fIbrilação atrial. In: Revista brasileira de clínica médica, v. 7, n. 4, p. 261-266, Julho 2009.

MARTINELLI FILHO, M., MOREIRA, D. A. R., LORGA, A. M., SOSA, E., ATIÉ, J., PIMENTA, J., ANDRADE, J. C. S., FAGUNDES, M. L. A., KUNIYOSHI, R. R., et al. Diretriz de fiibrilação atrial. In: Arquivo brasileiro de cardiologia. v. 81, suplemento VI, Novembro 2003.

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM): Epidemiologia e impacto na evolução clínica de pacientes em uma unidade de terapia intensiva

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM): Epidemiologia e impacto na evolução clínica de pacientes em uma unidade de terapia intensiva

As pneumonias ocorrentes em pacientes submetidos à assistência, procedimentos médicos que estão em ambiente hospitalar, tornou-se um elemento importante de grande relevância clínica. A pneumonia é a principal causa de infecção nasocomial em UTIs, ocorrendo, em mais de 90% dos casos, em pacientes submetidos à intubação endotraqueal e ventilação mecânica (VM). Apesar de inúmeras pesquisas epidemiológicas sobre a PAVM, alguns aspectos como a sua contribuição para mortalidade e para o tempo de internação na UTI, ainda permanecem objeto de controvérsia com dados conflitantes perante as literaturas.

A PAVM é aquela que ocorre no período de 48-72h após intubação endotraqueal e uso da ventilação mecânica invasiva. Também pode ser classificada em: precoce, que ocorre até o quarto dia de intubação e início da VM, ou tardia, que se inicia após o quinto dia da intubação e VM.

Ao realizar a pesquisa, os autores tiveram como objetivo realizar um acompanhamento prospectivo de pacientes submetidos à ventilação mecânica na UTI de um hospital privado no Rio de Janeiro. Comparando o subgrupo que desenvolveu PAVM com os demais pacientes, buscou-se determinar o impacto da PAVM no prognóstico dos pacientes submetidos à VM, aferindo-se como desfechos primários a taxa de mortalidade na UTI, o tempo de ventilação mecânica e os tempos de permanência na UTI e no hospital. Os desfechos secundários foram mortalidade hospitalar, fatores de risco para aquisição de PAVM, perfil microbiológico dos casos e utilização de antibióticos.

Para isso foi montada uma coorte prospectiva unicêntrica no período entre agosto de 2005 e abril de 2007. Foram inclusos na pesquisa pacientes que estavam sob permanência em VM por pelo menos 48 h e idade entre 18 e 95 anos. Os critérios de exclusão relacionados foram: comprometimento cognitivo prévio (escala de coma de Glasgow [ECG] ≤ 8); doença neoplásica em estádio avançado, definida como fora de possibilidade de terapia oncológica curativa; doença neuromuscular avançada; presença de via aérea artificial definitiva previamente estabelecida; procedência de outro hospital com via aérea artificial definitiva; cuidados de fim de vida determinados pelo médico assistente; e idade fora da faixa de inclusão. Para análise dos dados, a coorte foi dividida em dois grupos: caso (presença de PAVM) e controle (ausência de PAVM).

O seguimento na UTI foi procedido até 48 h após extubação ou afastamento completo do suporte ventilatório (em caso de pacientes que foram traqueostomizados), até o óbito ou por 60 dias de ventilação mecânica invasiva. O seguimento tardio (hospitalar) foi efetuado até o desfecho (alta ou óbito) ou até janela de seis meses consecutivos. Os casos de PAVM foram definidos pela presença de infiltrado radiográfico novo ou progressivo associado à febre (>38°C) ou à alteração no leucograma (≥ 12.000 ou < style=""> (noradrenalina > 0,1 µg/kg/min ou dobutamina > 5 µg/kg/min) por mais de 12 h consecutivas, adquirido após as primeiras 24 h de arrolamento.

Para a análise do perfil etiológico da PAVM, foram utilizadas culturas quantitativas de material colhido através de lavado bronco alveolar (LBA). O ponto de corte para infecção foi definido em 104 UFC/mL. A antibioticoterapia prescrita inicialmente foi considerada adequada quando os germes isolados eram sensíveis ao menos a uma droga do esquema.

Dentre as variáveis coletadas, estão aquelas de admissão — idade, sexo, escores do Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) e Sequential Organ Failure Assessment (SOFA), categoria de admissão (clínica ou cirúrgica), diagnóstico de admissão e motivo de indicação da VM — bem como as variáveis de evolução — incidência de PAVM, mortalidade na UTI, mortalidade hospitalar, tempo de VM, tempo de permanência na UTI, tempo de permanência no hospital, incidência de hemodiálise (como marcador de insuficiência renal aguda grave), choque e traqueostomia. As indicações de VM foram divididas em três categorias: exacerbação aguda de doença pulmonar crônica, doença cardiorrespiratória aguda (pneumonia, choque, edema agudo de pulmão, trauma, parada cardiorrespiratória, aspiração, SARA, pós-operatório imediato) e doença primariamente neurológica (queda de consciência ou doença neuromuscular).

O teste de hipóteses entre variáveis contínuas e ordinais foi executado através do teste de Wilcoxon e, entre as variáveis categóricas, através do teste do qui-quadrado.

Vieses de suscetibilidade foram controlados através de ajustamento multivariável por regressão logística tipo stepwise. As variáveis independentes inseridas no modelo para a avaliação dos desfechos de mortalidade foram: idade, sexo, categoria diagnóstica, indicação da VM, escore APACHE II, escore SOFA na admissão, incidência de PAVM, hemodiálise, choque circulatório e traqueostomia. As variáveis independentes testadas nos modelos para o desfecho aquisição de PAVM foram tempo de VM, uso prévio de antibióticos, idade, traqueostomia, indicação da VM e categoria diagnóstica. Os fatores de risco potenciais para a ocorrência dos desfechos foram inseridos nos modelos multivariáveis com base em estudos de risco previamente relatados.

Durante o período do estudo, 233 pacientes foram acompanhados, após 87 exclusões. A amostra consistia de 143 (61%) mulheres. A mediana de idade foi 79 anos. Quanto ao diagnóstico de admissão, 173 pacientes (74%) enquadraram-se na categoria clínica. As medianas do escore APACHE II e do escore SOFA inicial foram 17 e 5, respectivamente.

Dos 233 pacientes, 64 desenvolveram PAVM ao longo do seguimento do estudo (incidência: 16,79% dias de VM). As medianas de tempo de internação na UTI e do tempo de VM até o diagnóstico de PAVM foram 12 dias e 10 dias, respectivamente. O grupo dos pacientes que desenvolveu PAVM demonstrou-se homogêneo em relação ao grupo controle quanto às características de base aferidas, exceto pelo sexo, onde se manifestou a predominância feminina no grupo PAVM (72%). Dos pacientes com diagnóstico de PAVM, 51 (80%) foram submetidos à LBA. Os germes mais frequentemente isolados foram Acinetobacter baumannii (28%) Pseudomonas aeruginosa (19%) e Staphylococcus aureus (20%); e 16% dos lavados apresentaram cultura negativa. Pelo resultado das culturas, verificou-se que 48% dos pacientes receberam antibioticoterapia empírica inadequada para o agente etiológico.

A análise de regressão logística múltipla demonstrou que o tempo de VM e o uso prévio de antibióticos foram fatores de risco independentes para o desenvolvimento de PAVM. Comparando os pacientes com PAVM com o grupo controle, o tempo de VM, o tempo de internação na UTI e o tempo de permanência no hospital foram significativamente maiores.

Não houve diferença significativa na mortalidade hospitalar entre os pacientes que desenvolveram PAVM e os controles. No entanto, a mortalidade na UTI foi significativamente maior no grupo com PAVM e sua contribuição como fator de risco independente para óbito na UTI pôde ser verificada por regressão logística múltipla. Outros fatores de risco independentes para mortalidade na UTI foram insuficiência renal aguda, choque, traqueostomia e sexo masculino.

De acordo com a conclusão dos autores perante os resultados do estudo, pode-se demonstrar que a PAVM é um fator de risco independente para a mortalidade na UTI. A mortalidade hospitalar, entretanto, não foi significativamente diferente em relação à do grupo controle. A PAVM também se relacionou a maiores tempos de VM, de internação hospitalar e de permanência na UTI. A etiologia da PAVM nesta população esteve associada a germes com alto risco de resistência a antimicrobianos. A antibioticoterapia inicial revelou-se inadequada em uma porção substancial dos casos. O tempo de VM e o uso prévio de antibióticos foram fatores de risco independentes para PAVM. As características da população estudada devem ser levadas em consideração ao tentar-se generalizar esses resultados para outros grupos de pacientes.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

RODRIGUES, P. M. A., NETO, E. C., SANTOS, L. R. C., KNIBEL, M. F. Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM): Epidemiologia e impacto na evolução clínica de pacientes em uma unidade de terapia intensiva. In: Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 35, n. 11, p.1084-1091, Novembro 2009.