quarta-feira, 1 de agosto de 2012

Hipertensão Arterial Pulmonar


Pós Graduanda Bárbara Tinôco



A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é um quadro clínico grave, que tem por caracterização o aumento da pressão arterial pulmonar, a presença de vasoconstrição pulmonar, a trombose in situ e o remodelamento vascular, levando à insuficiência ventricular direita progressiva, e por fim, evolui ao óbito1, 4. Então, a HAP é definida como a presença de pressão média da artéria pulmonar acima de 25 mmHg, estando o indivíduo em estado de repouso, ou superior a 30 mmHg, na prática de exercícios,  adotando pressão de oclusão arterial pulmonar inferior a 15 mmHg1,3.
 A pressão arterial média é de cerca de 12 +/-2 mmHg a 14 +/-3mmHg1. A resistência arterial imposta é, consideravelmente, baixa em decorrência da pequena concentração muscular na região dos vasos pulmonares de resistência, onde o tempo de permanência do sangue na circulação pulmonar durante uma sístole com grande expansibilidade dos vasos pulmonares e pelo trajeto do recrutamento microvascular é correspondente a esta resistência2.
            A obtenção correspondente ao valor pressórico arterial pulmonar dá-se pela seguinte equação: PAP= [RVP x DC] + PAPenc. Onde PAP é a pressão arterial pulmonar; RVP consiste na resistência arterial pulmonar; DC é correspondente ao débito cardíaco e PAPenc é a pressão arterial pulmonar encunhada (wedge pressure). Com base nos dados supracitados, consideramos que, valores acima de 20-22 mmHg da pressão arterial pulmonar média são ditos como hipertensão arterial pulmonar. A HAP pode ser classificada em leve, moderada e severa. A leve quando alcança valores entre 20-30 mmHg, moderada por volta de 30-40 mmHg e severa quando adota valores superiores a 40 mmHg.  Esse aumento gradativo dos valores pressóricos se dá pelo aumento do fluxo sanguíneo, de uma dada resistência vascular ou pode estar relacionado à complicação referente ao aumento da pressão arterial pulmonar encunhada (PAPenc) que pode ser proveniente de dificuldades no retorno venoso para as câmaras cardíacas à esquerda2.



A hipertensão arterial pulmonar pode apresentar-se de forma aguda ou crônica. Tais alterações pressóricas a nível arterial pulmonar podem vir a ser também provenientes de patologias vasculares e parenquimatosas por hipercapnia ou hipoxemia, por vasoconstricão, aumento da viscosidade sanguínea (policitemia), aumento do fluxo sanguíneo pulmonar com hipervolemia e shunt esquerdo-direito, e por aumento das pressões nas câmaras cardíacas à esquerda, como já havia sido citado. Alterações relacionadas ao aumento de pressão por vasoconstrição em consequência de hipóxia vascular pulmonar pode ser revertido sendo feita administração de O2.  A HAP crônica apresenta-se com estágios de cronicidade e/ou períodos de agudização. No período de agudização ocorrem vasoespasmos e, em seguida, remodelação vascular dependendo da causa e do período de tempo ao qual o indivíduo ficou submetido à hipertensão, isso confere ao vaso um espessamento da parede, com significativa hipertrofia muscular desta região, proliferação da íntima e aumento do tecido elástico o que pode culminar na completa obstrução da luz vascular. Complicações desta magnitude são observadas em vasos que possuem diâmetro inferior a 500µm em pequenos vasos, e em grandes vasos pode haver manifestação de aterosclerose2.
            A hipertensão pulmonar pode se desenvolver ainda em consequência de situações como embolia pulmonar crônica, doenças do tecido conectivo, e outras.  Também pode ser classificada como hipertensão arterial pulmonar de ordem idiopática (HAPI) por não apresentar nenhum fator identificado como a causa da hipertensão1. Em estudos de caso, fora identificado espessamento da média e injúria nas artérias elásticas em pacientes que evoluíram ao óbito, sendo que a íntima sofre espessamento somente nos casos mais graves, em quadros avançados. O remodelamento vascular pulmonar é um mecanismo fisiopatológico de certa complexidade resultante de alterações de ordem hemodinâmica, e por fatores tais como inflamação, hipóxia, que envolve moléculas como o fator de crescimento por derivação plaquetária, fatores de crescimento α e β, insulin-like factor I, endotelina-1, heparin-like, angiotensina II, fator elastogênico com derivação da musculatura lisa, IL-1, TNFα e fibrinogênio2.



            O diagnóstico de HAP, mediante acompanhamento, foi suspeitado pelo aumento da intensidade do componente pulmonar da segunda bulha à ausculta e pelos sinais de aumento do ventrículo direito (VD), avaliado pela radiografia de tórax e pelo eletrocardiograma3. Podemos dizer que grande parte das patologias cardiovasculares e parenquimatosas pulmonares promove hipertensão arterial pulmonar aguda e crônica. Desta forma, constatou-se que a HAP está intimamente relacionada com o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, o aumento pressórico atrial esquerdo, a redução e obstrução orgânica no interior vascular pulmonar e à vasoconstrição pulmonar2.
Em patologias como SARA é frequente a elevação da pressão arterial pulmonar média, estes valores pressóricos são monitorados através da introdução do cateter de Swan-Ganz, localizado na artéria pulmonar. Dentre as formas de tratamento tem-se a aplicação da oxigenoterapia como sendo uma das mais indicadas nos casos da presença de vasoconstrição hipóxica juntamente a fisiopatologia da hipertensão arterial pulmonar, onde a correção da hipóxia alveolar reduz a pressão arterial. E o uso da oxigenoterapia, de maneira prolongada reduz, consideravelmente, a mortalidade de indivíduos com DPOC hipoxêmicos2.
 Logo, podemos colocar como ponto fundamental a monitorização do paciente crítico que apresenta hipertensão arterial pulmonar por toda sua repercussão hemodinâmica, sejam elas de ordem parenquimatosa ou vascular, e a busca por um forma de tratamento mais adequada a condição atual do indivíduo, sendo um quadro que requer minuciosos cuidados na tomada de decisão1, 2.

Pós-graduanda em Fisioterapia em Terapia Intensiva: Bárbara Tinôco Sales.

Referências:

DAVID, Cid Marcos N. Ventilação mecânica: da fisiologia à prática clínica. Ed. Revinter, 1° edição; p. 47-60; Rio de Janeiro - RJ, 2001.

LAPA, Mônica Silveira. Rev Assoc Med Bras: Características clínicas dos pacientes com hipertensão pulmonar em dois centros de referência em São Paulo. 52(3): 139-43; 2006.

OLIVEIRA, Edmundo Clarindo; AMARAL, Carlos Faria Santos. Sociedade Brasileira de Pediatria - Jornal de Pediatria: Sildenafil no tratamento da hipertensão arterial pulmonar idiopática em crianças e adolescentes. Rio J. - Vol. 81, Nº5: 390-4; 2005.

MACHADO, Roberto Ferreira Pinto. J Bras Pneumol: Hipertensão arterial pulmonar associada à anemia falciforme. 33 (5) :583-591, 2007.


               
           

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