Controle Neural da Respiração - José Alexandre Pires de Almeida

Controle neural da ventilação (josé alexandre pires de almeida) from Alexandre Almeida

Objetivos e Indicações da Ventilação Mecânica

Pós-Graduando Robert Cézar Melo Ayden

 Objetivo da Ventilação Mecânica é manter ou modificar a troca gasosa pulmonar. Esse suporte ventilatório tem como objetivo intervir na ventilação alveolar (PACO2 e PH). Em certas circunstâncias, a ventilação alveolar é aumentada para causar uma hiperventilação, ou seja, para diminuir a pressão intracraniana, ou reduzir a ventilação alveolar de forma controlada (hipercapnia permissiva), para normalizar a ventilação alveolar.

Na oxigenação Arterial é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação. A oferta de oxigênio nos tecidos deva ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio e o débito cardíaco. Visando aumentar o volume Pulmonar, para prevenir ou tratar atelectasia, utilizar a PEEP em situações em que a redução na CRF ( Capacidade Residual Funcional) pode ser prejudicial, como na SARA e em pós- operatório com dor.

Os Objetivos Clínicos é reverter a hipoxemia, aumentando a ventilação alveolar, aumentando o volume pulmonar, diminuindo o consumo de oxigênio e aumentando a oferta de oxigênio, reverter a acidose respiratória aguda, reduzir o desconforto respiratório, reverter fadiga dos músculos respiratórios, permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares, reduzir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdio, reduzir pressão intracraniana, estabilizar parede torácica.

O II Consenso Brasileiro de VM resume as recomendações e indicações do suporte ventilatório do seguinte modo; A importância da conceituação mais ampla de insuficiência respiratória considerando a oxigenação tecidual para que o paciente seja abordado amplamente. Na indicação, considerar a evolução das manifestações clínicas da monitoração dos parâmetros fisiológicos. A VM deve ser precoce e essencialmente baseada nas manifestações clínicas do paciente. Os parâmetros considerados de maior aplicabilidade e os indicadores da falência ventilatória são Pao2, Pao2, P (Aa)o2 e Pao2/Fio2.

Na indicação da Ventilação Mecânica são estabelecidas decorrentes as alterações da função pulmonar: na IRpA da mecânica ventilatória e da troca gasosa, Profilática: conseguente ás condições clínicas que podem potencialmente levar á insuficiência respiratória, ex: pós-operatório, Disfunção em outros órgãos e sistemas: Exemplo: choque, hipertensão intracraniana.

A partir do que foi visto até agora, podemos concluir que foi perfeitamente estabelecido que a VM deva ser utilizada quando se cumpram uma série de objetivos clínicos e fisiológicos, como são a correção da hipoxemia, a manutenção da ventilação alveolar adequada, a melhora do transporte de oxigênio enquanto melhora das enfermidades. A VM é indicada quando se cumprem uma série de critérios que fazem referência á frequência respiratória á capacidade vital, á força negativa inspiratória máxima, á pressão parcial de anidrido carbônico. Sem dúvida, esses critérios são meramente indicativos, de tal forma que o reconhecimento do paciente pelo clínico será o guia essencial para submeter o enfermo á ventilação mecânica.

Referências:

1. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Pneumol 26, 2000

2. Net, Álvar e Benito, Salvador- Ventilação Mecânica- 3 edição- Editora Revinter- Rio de Janeiro- 2002

Hipertensão Arterial Pulmonar

Pós Graduanda Bárbara Tinôco

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é um quadro clínico grave, que tem por caracterização o aumento da pressão arterial pulmonar, a presença de vasoconstrição pulmonar, a trombose in situ e o remodelamento vascular, levando à insuficiência ventricular direita progressiva, e por fim, evolui ao óbito^{1, 4}. Então, a HAP é definida como a presença de pressão média da artéria pulmonar acima de 25 mmHg, estando o indivíduo em estado de repouso, ou superior a 30 mmHg, na prática de exercícios,  adotando pressão de oclusão arterial pulmonar inferior a 15 mmHg^1,3.

 A pressão arterial média é de cerca de 12 +/-2 mmHg a 14 +/-3mmHg¹. A resistência arterial imposta é, consideravelmente, baixa em decorrência da pequena concentração muscular na região dos vasos pulmonares de resistência, onde o tempo de permanência do sangue na circulação pulmonar durante uma sístole com grande expansibilidade dos vasos pulmonares e pelo trajeto do recrutamento microvascular é correspondente a esta resistência².

            A obtenção correspondente ao valor pressórico arterial pulmonar dá-se pela seguinte equação: PAP= [RVP x DC] + PAPenc. Onde PAP é a pressão arterial pulmonar; RVP consiste na resistência arterial pulmonar; DC é correspondente ao débito cardíaco e PAPenc é a pressão arterial pulmonar encunhada (wedge pressure). Com base nos dados supracitados, consideramos que, valores acima de 20-22 mmHg da pressão arterial pulmonar média são ditos como hipertensão arterial pulmonar. A HAP pode ser classificada em leve, moderada e severa. A leve quando alcança valores entre 20-30 mmHg, moderada por volta de 30-40 mmHg e severa quando adota valores superiores a 40 mmHg.  Esse aumento gradativo dos valores pressóricos se dá pelo aumento do fluxo sanguíneo, de uma dada resistência vascular ou pode estar relacionado à complicação referente ao aumento da pressão arterial pulmonar encunhada (PAPenc) que pode ser proveniente de dificuldades no retorno venoso para as câmaras cardíacas à esquerda².

A hipertensão arterial pulmonar pode apresentar-se de forma aguda ou crônica. Tais alterações pressóricas a nível arterial pulmonar podem vir a ser também provenientes de patologias vasculares e parenquimatosas por hipercapnia ou hipoxemia, por vasoconstricão, aumento da viscosidade sanguínea (policitemia), aumento do fluxo sanguíneo pulmonar com hipervolemia e shunt esquerdo-direito, e por aumento das pressões nas câmaras cardíacas à esquerda, como já havia sido citado. Alterações relacionadas ao aumento de pressão por vasoconstrição em consequência de hipóxia vascular pulmonar pode ser revertido sendo feita administração de O₂.  A HAP crônica apresenta-se com estágios de cronicidade e/ou períodos de agudização. No período de agudização ocorrem vasoespasmos e, em seguida, remodelação vascular dependendo da causa e do período de tempo ao qual o indivíduo ficou submetido à hipertensão, isso confere ao vaso um espessamento da parede, com significativa hipertrofia muscular desta região, proliferação da íntima e aumento do tecido elástico o que pode culminar na completa obstrução da luz vascular. Complicações desta magnitude são observadas em vasos que possuem diâmetro inferior a 500µm em pequenos vasos, e em grandes vasos pode haver manifestação de aterosclerose².

            A hipertensão pulmonar pode se desenvolver ainda em consequência de situações como embolia pulmonar crônica, doenças do tecido conectivo, e outras.  Também pode ser classificada como hipertensão arterial pulmonar de ordem idiopática (HAPI) por não apresentar nenhum fator identificado como a causa da hipertensão¹. Em estudos de caso, fora identificado espessamento da média e injúria nas artérias elásticas em pacientes que evoluíram ao óbito, sendo que a íntima sofre espessamento somente nos casos mais graves, em quadros avançados. O remodelamento vascular pulmonar é um mecanismo fisiopatológico de certa complexidade resultante de alterações de ordem hemodinâmica, e por fatores tais como inflamação, hipóxia, que envolve moléculas como o fator de crescimento por derivação plaquetária, fatores de crescimento α e β, insulin-like factor I, endotelina-1, heparin-like, angiotensina II, fator elastogênico com derivação da musculatura lisa, IL-1, TNFα e fibrinogênio².

            O diagnóstico de HAP, mediante acompanhamento, foi suspeitado pelo aumento da intensidade do componente pulmonar da segunda bulha à ausculta e pelos sinais de aumento do ventrículo direito (VD), avaliado pela radiografia de tórax e pelo eletrocardiograma³. Podemos dizer que grande parte das patologias cardiovasculares e parenquimatosas pulmonares promove hipertensão arterial pulmonar aguda e crônica. Desta forma, constatou-se que a HAP está intimamente relacionada com o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, o aumento pressórico atrial esquerdo, a redução e obstrução orgânica no interior vascular pulmonar e à vasoconstrição pulmonar².

Em patologias como SARA é frequente a elevação da pressão arterial pulmonar média, estes valores pressóricos são monitorados através da introdução do cateter de Swan-Ganz, localizado na artéria pulmonar. Dentre as formas de tratamento tem-se a aplicação da oxigenoterapia como sendo uma das mais indicadas nos casos da presença de vasoconstrição hipóxica juntamente a fisiopatologia da hipertensão arterial pulmonar, onde a correção da hipóxia alveolar reduz a pressão arterial. E o uso da oxigenoterapia, de maneira prolongada reduz, consideravelmente, a mortalidade de indivíduos com DPOC hipoxêmicos².

 Logo, podemos colocar como ponto fundamental a monitorização do paciente crítico que apresenta hipertensão arterial pulmonar por toda sua repercussão hemodinâmica, sejam elas de ordem parenquimatosa ou vascular, e a busca por um forma de tratamento mais adequada a condição atual do indivíduo, sendo um quadro que requer minuciosos cuidados na tomada de decisão^{1, 2}.

Pós-graduanda em Fisioterapia em Terapia Intensiva: Bárbara Tinôco Sales.

Referências:

DAVID, Cid Marcos N. Ventilação mecânica: da fisiologia à prática clínica. Ed. Revinter, 1° edição; p. 47-60; Rio de Janeiro - RJ, 2001.

LAPA, Mônica Silveira. Rev Assoc Med Bras: Características clínicas dos pacientes com hipertensão pulmonar em dois centros de referência em São Paulo. 52(3): 139-43; 2006.

OLIVEIRA, Edmundo Clarindo; AMARAL, Carlos Faria Santos. Sociedade Brasileira de Pediatria - Jornal de Pediatria: Sildenafil no tratamento da hipertensão arterial pulmonar idiopática em crianças e adolescentes. Rio J. - Vol. 81, Nº5: 390-4; 2005.

MACHADO, Roberto Ferreira Pinto. J Bras Pneumol: Hipertensão arterial pulmonar associada à anemia falciforme. 33 (5) :583-591, 2007.

               

           

PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL (PEEP)

Paulo de Tarso Lopes de Magalhães

Especializando em Fisioterapia Intensiva

Há muitos anos, diversos pesquisadores vem experimentando formas de modificação nos ciclos respiratórios, principalmente na expiração, que sejam eficazes no combate à hipoxemia refratária à altas concentrações de oxigênio inspirado, que ocorre em algumas formas de Insuficiência Respiratória Aguda, como na Síndrome de Angustia Respiratória do Adulto (SARA).

Numa linha do tempo, que inicia com Barach e cols. (1938), e perpassa por Cournand (1948), culminado com Ashbaugh e Petty (1967), os quais sistematizaram e difundiram o uso da Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) para tratamento da Insuficiência Respiratória Aguda Hipoxêmica, o emprego tornou-se parte integrante da terapêutica pela sua capacidade de aumentar o transporte de oxigênio, a complacência pulmonar, bem como diminuir o risco de toxicidade pelo oxigênio em altas concentrações.

Sabe-se, que o efeito primário da PEEP é o de aumentar a Capacidade Residual Funcional (CRF). Este aumento atuaria também promovendo a reexpansão de unidades alveolares até então pouco distendidas ou colabadas, assim como a melhora da redistribuição da água extravascular pulmonar, através da diminuição da superfície dos vasos alveolares localizados principalmente nos ápices, onde naturalmente as pressões de insuflação superam as vasculares. Esse fenômeno age prevenindo a formação de edema.

Outro efeito, é o aumento da pressão intrapulmonar e, suas consequências na função cardiovascular principalmente reduzindo o débito cardíaco. Isso decorre pela redução na pressão de enchimento das câmaras cardíacas direitas e pela distorção da geometria do septo interventricular. O aumento na pressão média das vias aéreas será parcialmente transmitido como um aumento na pressão transmural do tórax, gerando resistência vascular pulmonar maior, assim diminuindo a pressão de enchimento do ventrículo direito e, com isto, o débito cardíaco.

   Uma segunda causa de menor débito cardíaco seria pelo aumento da resistência vascular periférica levando a uma diminuição concomitante do retorno venoso ao lado direito do coração. Outra possível explicação seria um aumento na pressão transmural ventricular que levaria a uma queda na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

Diante disso, um efeito renal também é desencadeado pela redução do retorno venoso, cuja função hormonal do coração fica diminuída, pois a mesma depende da distensibilidade atrial, logo ocorre um decréscimo na síntese do Fator Natriurético Atrial (hormônio) que é responsável pelo aumento do fluxo urinário e excreção de sódio. Assim, promovendo a redução do débito urinário, e consequentemente edema.

Atualmente, sua indicação é basicamente para uma reversão da hipoxemia refratária às altas concentrações de oxigênio em pacientes com SARA. No entanto, há outras situações clínicas que se beneficiam com o seu emprego que cursam com grande shunt pulmonar, com colapso e instabilidade alveolares, com diminuição da complacência e da PaO₂. Também como, é importante ressaltar que pacientes em ventilação mecânica invasiva, necessitam de níveis fisiológicos de PEEP para manter sua CRF estável.

Em pacientes que cursam com hipotensão arterial, choque hipovolêmico (hipovolemia), instabilidade hemodinâmica, PIC aumentada e Insuficiência renal, o emprego da PEEP deve ser feita de maneira cautelosa até que as causas desencadeantes diretas tenham sido equacionadas.

Portanto, para a utilização de forma racional da Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) são necessários conhecimentos de fisiologia cardiopulmonar, da fisiopatologia da condição clínica que envolve o paciente, e a determinação do seu melhor nível nessa situação.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

GAMBAROTO, Gilberto. Fisioterapia Respiratória: em unidade de terapia intensiva. Editora Atheneu, São Paulo, SP, 2006.

EGAN, Donald F. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7ª edição, editora Manole, São Paulo, Barueri, 2000.

EMMERICH, João Claudio. Suporte Ventilatório: Conceitos Atuais. 1ª ed., editora Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2000.