ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

            JOSIANE COELHO SILVA DO NASCIMENTO

Para Chaves (2000) e Souza (s/d), AVE isquêmico é o resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos, causada por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por redução do fluxo de origem hemodinâmica, cuja consequência é uma perda de função do tecido isquêmico.

          Infartos extensos comprometendo todo o território da artéria cerebral média (ACM), com risco de vida, ocorrem em mais de 10% dos infartos cerebrais. Geralmente estão associados ao edema cerebral pós-isquêmico, aumento da pressão intracraniana (PIC), piora clínica, coma e morte (OLIVEIRA 2000).

          O AVE isquêmico pode ser temporário (episódio isquêmico transitório, EIT) ou permanente , e tem como principais fatores de risco a HAS, as cardiopatias e o diabetes mellitus (DM). Outras etiologias podem estar associadas, tais como coagulopatias, tumores, arterites inflamatórias e infecciosas (RADANOVIC 2000). Manifesta-se por perda repentina da força muscular e/ou da visão, dificuldade para falar, tonturas, formigamento em um dos lados do corpo, alterações de memória, dor de cabeça, náuseas e vômitos (MASTROCOLLA e COLS.2009). O rebaixamento no nível de consciência é um sinal clínico precoce, frequentemente com assimetria de pupilas e padrão ventilatório periódico com elevação e queda no volume e frequência respiratórios (OLIVEIRA 2000).

           O Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode limitar de modo significativo o desempenho funcional de um indivíduo, trazendo consequências negativas e afetando aspectos motores, relações pessoais, familiares, sociais e, sobretudo, a qualidade de vida (CALIL E COLS. 2007). De acordo com Oliveira (2000), o AVE isquêmico pode ser diagnosticado através de achados clínicos e exames como: Tomografia computadorizada de crânio e Ressonância magnética.

          Segundo Oliveira (2000), algumas medidas importantes devem ser tomadas diante de um quadro grave de AVE isquêmico como: Posição da cabeça elevada de 15o a 30o naqueles casos de infarto extenso em que o mecanismo não seja por hipofluxo; nos casos de pacientes com rebaixamento do nível de consciência há necessidade de entubação endotraqueal e ventilação mecânica assistida; hipovolemia pode agravar a isquemia por hipotensão e deve ser evitada; distúrbios hidroeletrolíticos devem ser corrigidos; convulsões devem ser evitadas; a febre por aumentar o metabolismo cerebral, promover vasodilatação cerebral e agravar o edema, deve ser prevenida e combatida; a hiperglicemia deve ser evitada, pois a isquemia cerebral e o infarto são agravados por hiperglicemia, com progressão do edema cerebral e aumento da PIC.

  

BIBLIOGRAFIA

1- CALIL, Suleima Ramos; SANTOS, Talimãn Aparecido Bertelli Pinheiro dos; BRAGA, Douglas Martins; LABRONICI, Rita Helena Duarte Dias. Reabilitação por meio da dança: Uma proposta fisioterapêutica em pacientes com sequela de AVC. Rev. Neurociências 2007; 15/3:195-202 disponível em HTTP://www.unifesp.br acessado em 28/10/2012.

2- CHAVES, Márcia L.F, Acidente vascular encefálico: Conceituação e fatores de risco, Ver. Brasileira de Hipertenção 4:372-82,2000, disponível em HTTP://www.neurologico.com.br , acessado em 24/10/2012.

3- MASTROCOLLA, Luiz Eduardo; BAGNATORI, Renato Scotti e LIMA, Marcela Oliveira, AVC e infarto são mais comuns nos dias frios, Fleury Medicina e Saúde, 02/10/2009, Disponível em HTTP://www.fleury.com.br, acessado em 28/10/2012.

4- OLIVEIRA, Roberto de Magalhães Carneiro de, Acidente Vascular Cerebral isquêmico com efeito de massa. Ver. Neurociências 8(3):86-92 2000, disponível em HTTP://www.unifesp.br, acessado em 28/10/2012.

5- PINHEIRO, Pedro. AVC/Acidente vascular cerebral. MD Saúde 15 de janeiro de 2010 disponível em HTTP://www.mdsaude.com, acessado em 24/10/2012.

6-RADANOVIC, Márcia. Características do atendimento de pacientes com Acidente Vascular em Hospital Secundário, Arquivo Neuropsiquiatra 2000;58(1):99-106, disponível em HTTP://www.scielo.br, acessado em 28/10/2012

7- SOUZA, Sebastião Eurico de Melo. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico, disponível em, HTTP://www.neurologico.br/ acessado em 24/10/2012.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC

Juliana Maués

A Doença Pulmonar Obstrutiva crônica (DPOC) é definida como um conjunto de condições que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica ao fluxo aéreo de progressão lenta, persistente e irreversível. A DPOC é a quarta principal causa de morte nos Estados Unidos da América excedida apenas por infarto, neoplasia e doenças cerebrovasculares. No Brasil estima-se que 5,5 milhões de pessoas sejam acometidas por DPOC, vem ocupando entre 4 e 7 posição entre as principais causas de morte  

O desenvolvimento ou agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste na principal alteração fisiopatológica na exacerbação da DPOC. Os principais mecanismos envolvidos são: aumento da Obstrução do fluxo aéreo (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar. Todos esses fatores resultam no prolongamento do tempo expiratório, ao mesmo tempo que se eleva a freqüência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. A hiperinsuflação também compromete a perfomance muscular respiratória, modificando a conformação geométrica das fibras musculares, reduzindo a curvatura diafragmática, além disso, nos pacientes com a doença mais avançada, pode haver diminuição direta da força muscular por uso crônico de corticosteróides e desnutrição. Nas exacerbações muito graves, pode haver diminuição da resposta do comando neural (drive) no centro respiratório à hipoxia e a hipercapnia, estas decorrentes do desequilíbrio ventilação/perfusão e de hipoventilação alveolar, agravando a acidose respiratória e a hipoxemia arterial. (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica,2007)

Programas estruturados e multidisciplinares de reabilitação pulmonar têm apresentado considerável impacto na qualidade de vida de pacientes com DPOC. Entre os objetivos de tais programas, destaca-se o aumento da tolerância ao exercício dinâmico, o qual associa-se, entre outros, com diminuição da dispnéia nas atividades cotidianas, redução do nível de dependência do paciente em relação aos cuidados médicos e atitude positiva frente a patologia (Neder e Colaboradores, 1997)

O treinamento muscular respiratório resulta na melhoria da função, e dessa maneira, diminuía o esforço da respiração, como consequência reduzindo a dispnéia. De forma similar ao treinamento muscular respiratório pode ser dividido em força e resistência (Neto e Amaral, 2003).

Alguns estudos tem investigado o papel da Ventilação não Invasiva durante o treinamento físico. Em especial o Bilevel pode favorecer o treinamento físico de pacientes com DPOC por atuar diminuindo a sobrecarga de trabalho da musculatura respiratória pelo suporte inspiratório e reduzir a PEEP por meio da aplicação constante do suporte expiratório. O VNI pode proporcionar efeitos de redução do trabalho respiratório, melhora das trocas gasosas e do padrão ventilatório, redução da dispnéia, aumento da oxigenação arterial, remoção do gás carbônico e melhora da tolerância ao exercícios físico nos pacientes com doenças obstrutivas crônicas e doenças restritivas (Borghi-Silva e Colaboradores, 2005).

A ventilação mecânica invasiva na DPOC está indicada nas exacerbações com hipoventilação alveolar, acidose e naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio suplementar. Os objetivos terapêuticos relacionados à VM na DPOC incluem: Promover o repouso muscular respiratório; minimizar a hiperinsuflação pulmonar, melhorar troca gasosa e, em especial garantir a ventilação alveolar, corrigindo a acidose respiratória (se presente); possibilitar a resolução da causa básica da exacerbação aguda; Possibilitar a aspiração de secreções traqueobrônquicas e Otimizar o tratamento da DPOC (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, 2007).

Referências:

III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. 2007. Jornal Brasileiro Pneumologia. 2007;33 (Supl2); S 51-S.

Neder, Jose Alberto. Nery, Luiz Eduardo. Filha, Sonia. Ferreira, Ivone. Jardim, Jose. Reabilitação pulmonar: Fatores relacionados ao ganho aeróbio de pacientes com DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia 23(3) – mai-junho de 1997.

Neto, Joao. Amaral, Ridailda. Reabilitação Pulmonar e qualidade de vida em pacientes com DPOC. Especialização em Fisiologia do Exercício – UNAMA, Belém v.4. n.1, p 3-5, out, 2003.

Borghi-Silva,A. Sampaio,L.M.M.Toledo,A Pincelli,M.P e Costa,D. Efeitos agudos da aplicação do BiPAP sobre a tolerância ao exercício físico em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Rev. Brasileira de Fisioterapia. Vol 9, N. 3(2005), 273-280.

Insuficiência Respiratória Aguda

Sandro Oliveira

Segundo alguns autores, insuficiência respiratória aguda defini-se, como uma impossibilidade do sistema respiratório em atender aos seus objetivos primordiais, que são a manutenção da oxigenação e/ou ventilação do paciente. Como consequência desta anormalidade o sangue que flui pelas veias pulmonares não é suficientemente oxigenado, assim como o dióxido de carbono não é adequadamente eliminado. A insuficiência respiratória aguda é uma das principais causas de internamento em unidades de terapia intensiva, sendo também responsável pelo elevado período de internações, apresentando morbimortalidade elevadas.( Anais do XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia 2008).

Conforme os autores, Pinheiros e Oliveira, a Insuficiência Respiratória Aguda definece como a incapacidade do sistema respiratório, agudamente desenvolvida, em desempenha sua função normal, ou seja, deixando de  realizar o consumo de oxigênio no organismo,  e retendo o gás carbônico o no sangue.

A definição de IRpA esta relacionada à capacidade de manter níveis adequados de oxigênio e gás carbônico, foram estabelecidas fatores primordiais para o diagnostico, como pontos na gasometria arterial.

Em pacientes respirando ar ambiente, definimos na gasometria IRpA no seguinte fator:

·         PaO2 <60 a="a" associado="associado" mmhg="mmhg" n="n" nbsp="nbsp" o="o" ou="ou" span="span" spo2="spo2">PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de gás carbônico). A Insuficiência Respiratória Aguda ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas rocas gasosas, ou seja, quando há hipoventilção, alteração na difusão ou na relação ventilação-perfusão. (OLIVEIRA; Julio,2000).

O autor vem abordando que, a Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) não é uma doença, mas um distúrbio da função que pode ser causado por diversos fatores. É uma das causas mais comuns de internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e está associada a distúrbios de O2 e CO2 entre o sangue nos capilares pulmonares e o gás nos alvéolos refletindo na Pressão de oxigênio (PO2) e na Pressão de dióxido de carbono (PCO2) (WYNGAARD; SMITH, 1993).

Knobel (1999) diz que a Insuficiência Respiratória Aguda é definida como uma incapacidade do sistema respiratório em manter a arterializarão do sangue venoso que chega aos pulmões, devido a um distúrbio na ventilação – perfusão.

As causas da IrpA podem ser tóxicas: depressão do sistema nervoso central (SNC); por fraqueza dos músculos ventilatórios que ocorre no botulismo, com o uso de praguicidas, de relaxantes musculares, estricnina, em picadas de ofídios; devido a Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA); edema pulmonar; aspiração pulmonar; inalação de fumaça. E as causas não tóxicas, que são: asma brônquica; bronquiectasia; edema pulmonar (não tóxico); trauma torácico; pneumonia; embolia pulmonar; obstrução das vias aéreas superiores; poliomielite; polineurite (QUANTO, 2003).

Sengndo WYNGAARDEN; SMITH, A fisiopatologia da troca anormal possui alguns mecanismos: Hipoventilção (quando a PaO2 está acima de 50 mmHg); anormalidades na difusão (causando hipóxia cerebral em pacientes extremamente graves); desequilíbrio ventilação-perfusão (principal causa de hipóxia arterial); derivações da direita para a esquerda (quando há comunicações anormais entre os pulmões e ou pela perfusão de unidades anatômicas não ventiladas); e hipercapnia (excesso de dióxido de carbono na corrente sanguínea).

Referências Bibliográficas

GOMES, Tereza Rachel Vieira, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA: UMA PROPOSTA PARA A ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA UTI.2003

PINHEIRO; Bruno do Vale/ OLIVEIRA; Julio Cesar, IRpA Disponiel em:< www.pneumoatual.com.br>. Acessado em: 20/10/2012

NETO, Kenard Da Silva Martins; DOS SANTOS, Diego Muniz; JÚNIOR, Antônio Coêlho Galvão; DA SILVA, Ana Lívia Muniz; RODRIGUES, Taciana Gabrielle Pinheiro De Moura; SILVA, Thiago Teixeira; FREIRE, Maxweyd Rodrigues; SILVA, Felipe De Carvalho, PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA, NO PERIODO DE 2004 A 2007, NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA, SÃO LUIS-MA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO, SÃO LUÍS, MA, BRASIL;