Histiocitose Pulmonar

Histiocitose Pulmonar

Ivana Araponga de Oliveira

Definição

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a Histiocitose de células de Langerhans (HCL) é uma doença do grupo dos distúrbios histiocíticos cujo evento primário é o acúmulo e infiltração de monócitos, macrófagos e células dendríticas nos tecidos afetados. Esta descrição exclui doenças onde a infiltração por estas células ocorre em resposta a uma patologia primária. As células de Langerhans referem-se às células de defesa presentes na pele. O termo é incluso no nome da doença porque as células que se proliferam - histiócitos, também chamados células dendríticas – caracteristicamente semelhantes às células de Langerhans da pele.
A primeira descrição da doença foi feita em 1865 quando Thomas Smith relatando o caso de uma criança com impetigo que é uma infecção cutânea superficial e lesões ósseas no crânio. A partir daí, surgiram vários relatos de crianças com quadro de exoftalmia que a saliência do globo ocular para fora da órbita ocular, lesões ósseas e diabetes insipidus, que é uma forma de diabetes mais rara e que nada tem a ver com falta de insulina ou aumento da glicose no sangue. Em 1924, Letterer e Siwe relataram a forma visceral da doença, considerada mais grave e letal, que consistia de lesões cutâneas, hepatoesplenomegalia, que é o aumento do tamanho do fígado e do baço, provocado geralmente por uma grande atividade de defesa imunológica do organismo, linfadenopatia e pneumopatia. Em 1953, Lichtenstein reuniu as diversas formas clínicas sob o termo de histiocitose X e mais tarde, em 1973, Nezelof modificou-o para histiocitose de células de Langerhans.
A Histiocitose Pulmonar é multifocal começando no parênquima pulmonar e progride para o estágio de espessamento intersticial manifestado por um padrão reticulonodular que acomete áreas medianas e basais dos pulmões provocado pelo acumulo de histiócitos o qual irá dificultar a relação V/Q.

Epidemiologia

É uma doença reativa rara desencadeada mais freqüentemente pelo cigarro e que afeta adultos jovens, homens e mulheres em igual proporção.

Fisiopatologia

As células de Langerhans se multiplicam, normalmente por efeito da fumaça do cigarro, nas paredes dos bronquíolos, formando pequenos nódulos. Com o tempo buracos dentro dos nódulos se formam, aparecendo como cistos de paredes grossas na tomografia. Posteriormente os cistos ficam com paredes finas rompendo-se criando cicatrizes nos pulmões restringindo sua complacência.

Diagnóstico

A doença é descoberta às vezes em uma radiografia de tórax feita de rotina. Em outros casos existem sintomas, a falta de ar e a tosse sendo os mais comuns. Pneumotórax pode ser a manifestação inicial em outros casos, por rompimento dos cistos.
Em fumantes, a presença de nódulos e cistos de diferentes tamanhos na tomografia, nas partes superiores dos pulmões é suficiente para o diagnóstico. Quando só existem nódulos, muitas outras doenças são possíveis, de modo que uma biópsia, em geral obtida por cirurgia, é necessária. Quando a doença é avançada, com cistos pulmonares difusos, a doença pode ser confundida com enfisema (que pode ocorrer de maneira associada, já que o fumo causa ambas as doenças). Biópsia nestes casos pode não ser conclusiva e tem maior risco.

Fonte: http://www.drpereira.com.br/dorfas.htm

Tratamento Clínico

Parar de fumar é a intervenção mais importante. A cessação do tabagismo pode levar à regressão ou estabilização da doença. O uso de corticosteróides é controverso, normalmente são testados quando existem sintomas gerais (febre, perda de peso) ou piora da capacidade pulmonar. Oxigênio pode ser necessário em casos avançados. Broncodilatadores podem ajudar se o teste de função pulmonar mostrar obstrução dos brônquios. O transplante pulmonar é uma opção para pacientes selecionados com doença avançada.

Tratamento Fisioterapêutico

- Manutenção da higiene brônquica
- Melhorar a relação V/Q
- Melhorar a saturação oxigênio
- Treinamento da musculatura respiratória
- Reabilitação pulmonar


Conclusão

A Histiocitose Pulmonar é uma doença degenerativa, progressiva e de caráter etiológico modificável. Os pacientes apresentam déficit respiratório que deve ser levado em consideração o qual é facilmente confundido com outras patologias restritivas. A Fisioterapia respiratória tem se mostrado eficiente ao que diz respeito à melhora dos sintomas proporcionando uma qualidade de vida muito melhor ao que se refere à realização de AVD`S.

Referências

- http://www.drpereira.com.br/dorfas.htm - Acesso em: 21.03.12 às 10hs

- Abordagem Fisioterapêutica da Histiocitose Pulmonar das Células de Langerhan´s: Relato de caso - http://tcconline.utp.br/wp-content/uploads/2011/03/abordagem-fisioterapeutica-da-h.pdf - Acesso em: 21.03.12 às 10:45hs

Avaliação e Treinamento da Musculatura Respiratória na Unidade de Tratamento Intensivo

Avaliação e Treinamento da Musculatura Respiratória na Unidade de Tratamento Intensivo

Esp. José Alexandre Pires de Almeida

A respiração tem como objetivo o fornecimento de oxigênio aos tecidos, bem como a remoção do dióxido de carbono do organismo. Para desempenhar estas funções, os pulmões são expandidos e contraídos de duas maneiras: (1) pelo movimento do diafragma para baixo e para cima, alongando e encurtando a cavidade torácica e (2) pela elevação e depressão das costelas, aumentando e diminuindo o diâmetro ântero-poster

ior da cavidade torácica (GUYTON & HALL, 2002).

Parte desse processo da mecânica ventilatória é produzida graças aos músculos respiratórios, que uma vez enfraquecidos, podem levar à um quadro de insuficiência respiratória ou incapacidade de uma dinâmica respiratória espontânea efetiva. São conhecidos como músculos respiratórios principais e acessórios: músculos abdominais, intercostais internos, esternocleidomastóideo, diafragma, intercostais externos, serrátil anterior e escaleno.

A estrutura muscular do parênquima pulmonar caracteriza-se pela presença de fibras musculares esqueléticas do tipo I e do tipo II, de forma que as do tipo I suportam atividades de baixa intensidade e de longa duração e as do tipo II suportam altas cargas de trabalho, porém de curta duração. Fatores como o aumento crônico do trabalho ventilatório, idade, entre outros; podem modificar a resposta deste trabalho ventilat

ório, levando à fadiga, à falência ou fraqueza muscular pela incapacidade de o paciente contrair efetivamente e espontaneamente esta musculatura, acarretando em um quadro grave de insuficiência respiratória, havendo assim a necessidade da utilização de recursos ventilatórios que venham a suprir esta deficiência; tais como a ventilação mecânica invasiva. Nocaso das Unidades de Tratamento Intensivo, a fraqueza muscular periférica e principalmente respiratória, se dá devido aos longos períodos de internação, tornando-se um fator adicional na intolerância aos esforços, dispneia e qualidade de vida (SARMIENTO et al., 2002).

O treinamento muscular respiratório segue os princípios básicos do treinamento dos músculos esqueléticos, respeitando as condições inerentes à realidade do paciente. São estes os princípios: sobrecarga, especificidade e reversibilidade (CELLI, 1995).

Para o direcionamento do treinamento do paciente é necessária uma avaliação prévia das condições reais da musculatura respiratória do mesmo, através da manovacuometria, determinando qual o tipo de comprometimento esta musculatura está sofrendo: fadiga, fraqueza ou falência.

A força muscular respiratória é definida através da Pressão Máxima mensurada ao nível da boca, atribuída à um esforço muscular necessário para produzir mudança de pressão (LEITH; BRADLEY, 1976; SHAFFER; WOLFSON e BHUTANI, 1981). A avaliação dos valores das pressões inspiratória e expiratória máximas (PImáx e PEmáx) tem como função o diagnóstico e prognóstico de desordens neuromusculares e pulmonares (NEDER ett al., 1999), auxiliando na avaliação da mecânica respiratória e indicação de intubação, desmame do ventilador mecânico ou a extubação do paciente perante à ventilação artificial (LARSON et al., 1999). Caso o resultado evidencie a necessidade de treinos de força para a musculatura respiratória, deve-se utilizar 40% da melhor Pimáx mensurada em 5 séries de 10 repetições (1x/dia) com elevação da carga em 10% a cada 1 semana. Sendo o resultado da avalição uma fadiga, deve-se aplicar 20% da melhor Pimáx por 10 minutos (1x/dia), elevando a carga em 10% por semana; treinando assim, o endurance (resistência à fadiga).

Existem diversos recursos aos quais os profissionais de fisioterapia podem recorrer, a fim de promover um melhor treinamento e condicionamento da musculatura respiratória de seus pacientes, dentre eles, os incentivadores respiratórios. São eles: Incentivadores Respiratórios de Carga Linear, Incentivadores Respiratórios de Carga Alinear e Incentivadores Inspiratórios. Os Incentivadores Respiratórios podem ser à Fluxo ou Volume. Alguns tipos de Incentivadores Respiratórios:

• Voldyne (à volume)

• Triflo II (à fluxo)

• Respiron (à fluxo)

• Threshold PEP e Threshold IMT (ambos para o treino de força muscular propriamente dito, incentivadores de carga linear Insp. E Exp.). Indicado para casos de diminuição da força e endurance dos músculos respiratórios.

Referências Bibliográficas

GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2002.

LARSON, JL; COVEY, MK; BERRY, J et al. Discontinuous Incremental Threshold Loading Test. Measurement os Respiratory Muscle Endurance in Patients with COPD. Chest, v. 115, p. 60-67, 1999.

LEITH, DE; BRADLEY, M. Ventilator muscle Strength and Endurance Training. Journal of Apllied Physiology. V. 41, p. 508-516, 1976.

NEDER, JA; ANDREONI, S; LERARIO, MC; et al. Reference Values for Lung Function Tests. Maximal respiratory Pressures and Voluntary Ventiation. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 32(6), p. 719-727, 1999.

SARMIENTO, AR; OROZCO-LEVI, M; GUELL, R; HERNANDEZ, N; MOTA, S; et al. Inspiratory Muscle Training in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Structural Adaptation and Physiologic Outcomes. Am J. Repir Crit Care, 2002; 106-1491:7.

SHAFER, TH; WOLFSON, MR; BHUTANI, VK. Respiratory Muscle Function Assessment and Training. Physical Therapy. V.61, p. 795-801, 1981.

Perigo intenso na Terapia Intensiva

Perigo intenso na
terapia intensiva

A vocação da UTI é salvar vidas, mas
nela os riscos de infecção grave são
maiores. Novidades foram criadas
para conter essa ameaça


Paula Neiva

O paciente internado na unidade de terapia intensiva de um bom hospital dispõe dos recursos mais avançados da medicina. Entre tubos, eletrodos, cateteres, sondas e agulhas, um doente pode estar ligado a até dez dispositivos, simultaneamente – além de ter à sua volta profissionais que acompanham o funcionamento de seu organismo, 24 horas por dia. Todos esses cuidados, no entanto, guardam um paradoxo: a internação numa UTI aumenta de forma significativa os riscos de infecções graves. O problema ocorre porque os cateteres, agulhas e outros aparatos deixam os pacientes, em geral muito debilitados, mais expostos ao ambiente externo – e, conseqüentemente, mais suscetíveis à contaminação. Outro fator que potencializa o perigo é o uso de antibióticos extremamente potentes, mesmo antes de ser obtido um diagnóstico preciso de qual é o tipo de infecção. Como os médicos não dispõem de tempo para esperar o resultado dos exames que confirmam de que caso se trata, eles recorrem a antibióticos inespecíficos – o que aumenta a probabilidade de uma bactéria ou fungo tornar-se resistente ao medicamento. Ao cobrirem um amplo espectro, esses antibióticos podem matar determinados agentes patogênicos, ao mesmo tempo que selecionam outros.

Das infecções, a que mais preocupa os médicos intensivistas é a sepse grave, vulgarmente conhecida como septicemia ou infecção generalizada. De cada dez pessoas que chegam à UTI, uma pode contraí-la. No Brasil, esse número traduz-se em 130.000 pessoas a cada ano. Cerca de 60% delas morrem em decorrência da doença. "A fragilidade desses pacientes e a gravidade de suas doenças originais fazem com que os riscos de uma sepse sejam realmente muito grandes", diz o médico Ederlon Rezende, diretor da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). "O grande desafio é desenvolver mecanismos capazes de reduzir os índices de infecção." E a medicina tem conseguido bons resultados nesse sentido. De acordo com os dados divulgados no último Simpósio Internacional de Terapia Intensiva e Medicina de Emergência para a América Latina, realizado recentemente em São Paulo, as novas armas reduzirão em até 25% a mortalidade por sepse.

O principal objetivo dos médicos é providenciar o diagnóstico rápido do problema. A intervenção precoce, mais precisamente nas primeiras 24 horas de infecção, aumenta sensivelmente as chances de vencer a doença. Nessa frente, duas novidades merecem destaque especial. Uma delas é um cateter especial, batizado de PreSep, cuja extremidade é feita de fibra óptica. O material torna o dispositivo mais sensível para a coleta contínua de informações sobre os níveis de oxigênio que circulam no sangue do paciente. A queda na oxigenação dos tecidos é um dos primeiros sinais mais evidentes de sepse. O cateter, que chegou ao Brasil há menos de um ano, facilita o monitoramento do paciente e, com isso, aumenta a possibilidade de detecção precoce do agravamento da infecção.

Outra novidade é o monitor chamado Lidco. O equipamento mede, de maneira menos invasiva, a função do coração – ou seja, a quantidade de sangue que o órgão bombeia a cada minuto para o resto do organismo. Além de o cateter utilizado ser menor do que os tradicionais, ele pode ser colocado em artérias periféricas, como a radial, que fica no braço, e a femoral, na perna. Habitualmente o cateter tem de atravessar o coração, para ser instalado na artéria pulmonar. Com o novo método, o paciente fica menos exposto a possíveis contaminações. "O desenvolvimento de técnicas menos invasivas é uma das principais frentes para ajudar a reduzir os índices de sepse", diz o intensivista Eliézer Silva, supervisor médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Albert Einstein, em São Paulo.

Um dos principais vilões de uma UTI é o respirador mecânico, o aparelho com um tubo que deve ser colocado na traquéia do paciente para facilitar-lhe a respiração. Até 80% dos pacientes de UTI necessitam desse auxílio. Três em cada dez que usam a máquina de três a cinco dias desenvolvem infecção respiratória por causa do aparelho. Do sexto dia ao décimo, metade dos doentes é contaminada. Para diminuir esse perigo, foi criado um respirador que dispensa a entubação. Com o auxílio de uma máscara, o aparelho ajuda o paciente a respirar ao promover uma diferença de pressão entre o oxigênio fornecido pelo aparelho e o pulmão. A desvantagem, no entanto, é que ele só é indicado para aqueles doentes que ainda mantêm algum controle sobre a própria respiração. Ou seja, os casos mais graves continuam a exigir entubação.

CADA VEZ MAIS RESISTENTES

Em 1945, o cientista escocês Alexander Fleming, descobridor do primeiro antibiótico, a penicilina, verificou que certas bactérias tinham a capacidade de se tornar imunes à ação do medicamento. O crescimento da resistência bacteriana deve-se à seleção natural – as que sobrevivem ao remédio reproduzem-se e, com o tempo, suas descendentes substituem inteiramente aquelas mais fracas, numa espiral que vai adquirindo ainda mais força a cada geração. Esse processo ganhou uma enorme aceleração depois da II Guerra, com o uso descontrolado dos antibióticos, um subproduto indesejável de uma conquista farmacêutica – a produção em escala industrial de vários tipos desse remédio. Isso ocorre porque, quando uma grande quantidade de pessoas toma de maneira indiscriminada tais medicamentos, encurta o tempo que as bactérias levam para produzir uma geração imune a eles. E, até que os antibióticos percam por completo seu efeito, as doses ministradas têm de ser progressivamente aumentadas. Para se ter uma idéia, a cefalexina, que combatia de forma eficiente 90% dos casos para os quais era indicada, hoje só funciona em 30% deles. No Brasil, as bactérias que mais adquiriram resistência nos últimos anos foram o Staphylococcus aureus, a acinetobacter e as pseudomonas (veja abaixo). Recentemente, os cientistas descobriram que as bactérias mais resistentes são também capazes de trocar informações genéticas com as mais suscetíveis, "ensinando-lhes" como driblar a ação dos antibióticos. Quando isso acontece, são necessários novos medicamentos para debelar as infecções. "O aumento da resistência bacteriana é inevitável", diz o infectologista Luis Fernando Camargo, do Hospital Albert Einstein, de São Paulo. "Mas ele teria efeitos menos drásticos se o consumo de antibióticos fosse controlado." Um exemplo da irracionalidade no uso dos remédios é o fato de que 70% das infecções respiratórias são causadas por vírus, mas 90% delas são tratadas com antibióticos.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

O que pode causar: pneumonia e infecções sanguíneas, de pele e na válvula cardíaca


Criou resistência: à oxacilina, antibiótico desenvolvido para agir especificamente contra essa bactéria. Cinco anos atrás, foi relatado um caso inédito de resistência à vancomicina, um dos antibióticos mais agressivos


ACINETOBACTER E PSEUDOMONAS

O que podem causar: pneumonias graves

Criaram resistência: aos carbapenêmicos, considerados os remédios mais eficazes contra a classe de bactérias gram-negativas, da qual ambas fazem parte

Fonte: Revista Veja On-line http://www.veja.abril.com.br/130705/p_112.htm

AVALIAÇÃO DA PRESSÃO INTRA-CUFF EM PACIENTES NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA DA FCECON

RESUMO

A avaliação da mensuração intra-cuff é necessária para se verificar o nível de pressão existente no balonete, no qual é encontrado nas extremidades distais das cânulas endotraqueais e de traqueostomia. Sendo então, importante para minimizar os efeitos deletérios advindos da exacerbação do nível pressórico interno ou pelo nível pressórico abaixo do normal. Para entendermos melhor todo o mecanismo é necessária a utilização de um dispositivo que permita a verificação da pressão. Este dispositivo, tal qual conhecido como Cuffômetro nos permite em tempo real observar o nível de pressão. Estabelecendo-se o seu uso rotineiramente nas unidades de terapia intensiva a maiores chances de se evitar a pneumonia associada à ventilação mecânica.
PALAVRAS CHAVES: pressão, cuff, cuffometria, ventilação mecânica, pneumonia

INTRODUÇÃO

Comumente se encontra em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) pacientes sob ventilação mecânica (VM) com o objetivo de manter a ventilação pulmonar adequada através de uma prótese traqueal artificial, sendo as mais comuns as endotraqueais e as cânulas de traqueostomia (Aranha¹). Estes tipos de próteses possuem na sua parte distal como característica um balonete, também chamado de “cuff” que por definição é um manguito preenchido por ar localizado ao redor da traqueostomia ou tubo orotraqueal que se encaixa no interior da traquéia. Estima-se que valores entre 20 a 30 cmH2O são considerados seguros para evitar lesões. Entretanto, quando hiperinsuflado pode ocasionar o edema celular, perda de cílios e descamação do epitélio e quando a pressão for insuficiente aumenta o risco de broncoaspiração de secreções, podendo levar as infecções pulmonares (Juliano²), tais quais: a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV). Justificativa: a mucosa traqueal recebe diretamente a pressão transmitida pelo cuff e para evitar lesões é necessário observar o grau de pressão transmitido do cuff para a parede da traquéia. Objetivo: demonstrar que através da implantação da rotina de mensuração da pressão intra-cuff, obtém-se controle fidedigno para manter as medidas dentro dos parâmetros considerados seguros, evitando assim, um maior tempo de internação, menor custo com materiais e medicamentos e atenuação das complicações de morbidade e mortalidade.
MATERIAIS E MÉTODOS
Foi realizado um estudo prospectivo e descritivo das mensurações da pressão do cuff, verificando-se o percentual de inadequação na UTI adulto da Fundação Centro de Controle de Oncologia do Estado do Amazonas (FCECON). As medidas foram coletadas no período matutino e quando necessário ajustadas a 25 cmH2O.
Para obtenção da pressão do cuff, utilizou-se o aparelho específico denominado Cuffômetro, marca VBM, modelo CE 0123, com graduação de 0 a 120 cmH2O (Fig.: 1) que obtêm as pressões do balonete sendo um método simples, seguro e rápido para a medição e calibração da pressão do cuff. A pesquisa foi realizada através da mensuração do cuff (Fig.: 2) em dois pacientes (paciente 1 e paciente 2), com registro e tabulação dos dados inerentes às pressões.

RESULTADOS E DISCUSSÕES

Através da coleta dos dados foram obtidos os seguintes resultados:

Gráfico 1: níveis de pressão intra-cuff
Fonte: Arquivos do pesquisador.

O Gráfico 1 demonstra os valores pressóricos intra-cuff obtidos pós mensuração por cuffomêtro dos pacientes durante 7 dias sob VM. Evidenciando uma notória discrepância ao considerar o valor obtido com o valor predito de normalidade para pressão intra-cuff.
Ao analisar o paciente 1 conforme demonstrado no gráfico 1, observa-se uma constante variação pressórica variando de menor valor em 10 cmH2O e em maior valor 45 cmH2O e obtendo como média pressórica 19,57 cmH2O. Já o paciente 2 apresenta uma variação pressórica de 12 cmH2O em menor valor e 45 cmH2O em maior valor, adquirindo como média pressórica 23,71 cmH2O. É válido também observar que ambos os casos obtiveram medidas aquém do esperado, sobressaindo-se os valores abaixo do nível esperado, onde somente o terceiro dia e o paciente 2 no quarto dia se enquadrou nos valores normais.
Conforme Juliano², esses valores não devem ultrapassar 20 e 30 cmH2O e durante a (VM), a pressão do cuff deve ser baixa o suficiente para permitir a perfusão da mucosa e alta o suficiente para prevenir o vazamento de ar e impedir a aspiração das secreções. Pressões superiores a 30 cmH2O podem gerar lesões na parede da traquéia dificultando o desmame ou decanulação e pressões menores que 20 cmH2O podem levar a broncoaspiração.
Para Haringer³, o esforço a ser feito para evitar a aspiração de bactérias da orofaringe ao redor do cuff é manter a pressão do cuff em pelo menos 20 cmH2O e afirma que é um dos fatores de riscos modificáveis para se evitar a PAV.
Morris4 conclui que a maneira de evitar ou minimizar futuras lesões é a insuflação do cuff com pressão mínima, sendo suficiente para vedar a traquéia e não permitir o escape de ar durante a ventilação, contudo, é importante não ultrapassar os valores preditos e/ou respeitar a pressão de 25 cmH2O, o qual é valor limite da perfusão da mucosa traqueal.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A participação e a conscientização da equipe médica na observação dos níveis pressóricos são importantes para evitar ou minimizar os possíveis efeitos deletérios do cuff que podem variar de um edema traqueal até uma PAV. Diminuindo assim, os custos e os dias de internação, a medicação, a morbidade e a mortalidade.
Sugere-se a necessidade da vigilância das pressões do balonete através da implantação de uma rotina de mensuração, como meio profilático.

REFERÊNCIA

1. Aranha AGA, Forte V, Perfeito JAJ, Leão LEV, Imaeda CJ, Juliano Y. Estudo das pressões no interior dos balonetes de tubos traqueais. Rev Bras Anestesiol. 2003; 53(6):728-36.
2. Juliano SRR, Juliano MCR, Cividanes JP, Houly JGS, Gebara OCE, Cividanes GVL, Catão EC. Medidas dos níveis de pressão do balonete em unidade de terapia intensiva: considerações sobre os benefícios do treinamento. Rev Bras Ter Intensiva. 2007;19(3):317-21.
3. Hariger, Deborah Motta de Carvalho. Pneumonia associada à ventilação mecânica. Pulmão RJ 2009; Supl 2:S37-S45.
4. Morris LG, Zoumalan RA, Roccaforte JD, Amin MR. Monitoring tracheal tube cuf pressures in the intensive care unit: a comparison of digital palpation and manometry. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2007;116(9):639-42.

Escrito por Helena Nogueira.

Cuffometria

O paciente admitido na unidade de terapia intensiva, geralmente encontra-se com suporte ventilatório invasivo, sendo necessária a utilização de um ventilador mecânico e uma prótese traqueal que interligue o paciente ao ventilador. (1,2,6)Existem alguns tipos de próteses traqueais, como a endotraqueal (tubos orotraqueais) e a cânula de traqueostomia, que apresentam na sua estrutura, distalmente, umbalonete (cuff), onde sua mensuração regular, tem por função selar a via aérea, “fixando” a prótese, evitando fuga aérea de ar, possíveis broncoaspirações, lesões de cordas vocais, estenose, traqueomalácia, isquemia e necrose tecidual. (4,5,6)


Pacientes que apresentam maior dificuldade de desmame do ventilador e tem um maior tempo de permanência hospitalar, são candidatos a alterações na mucosa traqueal devido à intubação prolongada. É de importância incontestável a verificação das pressões intracuff de todos os pacientes submetidos a próteses traqueais, evitando assim complicações maiores à região traqueal. (1,3,6,9)

O balonete deve ser insuflado com uma pressão adequada, em torno de 20 a 34cmH2O (15-25 mmHg).(10) Pressões superiores a 34 cmH2O podem causar uma compressão na mucosa traqueal gerando lesões, como a estenose traqueal, granulomas, traqueomalácia, entre outras, inferiores a 20 cmH2O podem levar ao escape de ar e facilitar a broncoaspiraçãode conteúdo de vias aéreas superiores e/ou gástrico, favorecendo ao aparecimento de patologias associadas. (4,6,9)A pressão de perfusão capilar da traqueia encontra-se entre 25-35 mmHg, pressões do cuff acima de 34 cmH2O (25 mmHg) é o máximo aceitável, pois a pressão que é exercida pelo balonete, na traqueia, é superior a sua pressão interna. (10,11)

a.Cuffinsuflado com pressão adequada
b. Pressão inferior a ideal
c. Pressão superior a ideal

A mensuração do cuffé realizada através do cuffômetro, aparelho específico que é acoplado ao balonete externo da prótese, com auxílio, ou não, de um estetoscópio que pode ser posicionado na região anterolateral do pescoço, na qual a pressão de “selo” justa-traqueal pode ser ajustada através da ausculta.(9)Essa verificação, na prática, não está sendo feita, o que desfavorece os pacientes. Quando é verificada empiricamente, o profissional apenas palpa o cuff externo, o que não permite uma mensuração fidedigna. (3,6)A utilização desses dois métodos, citados anteriormente, permite mensurar o vedamento ideal do balonete evitando danos ao paciente. A verificação da pressão intracuff deve ser realizada, pelo menos, três vezes ao dia, para prevenir lesões isquêmicas e estenose traqueal. (11)

Para se mensurar a pressão intracuff, o profissional deve acoplar o balonete externo (piloto), presente na prótese traqueal, ao conector lateral do cuffômetro, posteriormente observar, no manômetro, a pressão do balonete, caso esteja menor do que 20 cmH2O, deve-se elevar a pressão apertando a região emborrachada, na parte inferior, do aparelho, se estiver maior que 34 cmH2O, aperta-se então a válvula de alívio, até atingir a pressão desejada. (Fig. 4 e 5).

É importante também, verificar sempre a pressão intracuff após mudança de angulação da cabeceira do leito. Estudos comprovaram que essa mudança altera a pressão que veda o balonete, consequentemente com essa despressurização, a ventilação pode se tornar inadequada, além de favorecer ao aumento da incidência de infecções respiratórias por broncoaspiração. (6,7,8,9)Acredita-se ainda que vários outros fatores promovam variações de pressão intracuff, como mudanças no tônus da musculatura da traquéia, hipotermia, hipertermia e a difusão de gás anestético para dentro do balonete das próteses. (10)

Na ausência de um cufômetro, pode ser produzido artesanalmente, um aparelho semelhante e de custo bastante inferior, com materiais de fácil acesso. Para calibrar a pressão intracuffcom esses materiais, o profissional retira o manguito de látex do esfigmomanômetro de coluna de mercúrio e pode adequar em seu lugar um pedaço da sonda de aspiração, a qual está conectada à torneira de três vias que também está ligada à seringa de 5mL; o outro ramo da torneira de três vias ajusta-se ao balonete-piloto do tubo endotraqueal do paciente. Dessa forma ao se manipular a seringa o profissional pode calibrar a pressão intracuffno valor desejável.(2) Observar que os valores mensurados serão em mmHg, e não em cmH2O como no cufômetro convencional, sendo assim os valores adequados estariam entre 15-25 mmHg.




(A) seringa de 5mL; (B) torneira de três vias; (C) 5cm de sonda de aspiração n.14; (D) conexão para o esfigmomanômetrode coluna de mercúrio; (E) balonete-piloto do tubo endotraqueal e (F) manômetro de mercúrio do esfigmomanômetro.

A cuffometria é um procedimento simples, necessário e indispensável, que deve ser realizado pelo menos três vezes ao dia, diariamente, para manutenção da região traqueal, evitando assim lesões recorrentes da utilização das próteses traqueais. Sem esquecer-se de mensura-la após alteração de posicionamento e angulações da cabeceira do leito.

Referências Bibliográficas

1. BRAS JR et al. Endotracheal tube cuffpressure: need for precise mensuremnet, Medicine Journal, v. 117, p. 243-247, 1999.

2. GODOY ACR, VIEIRA RJ. Pressões intracuff: Método econômico para calibragem. Rev. Ciênc. Méd., Campinas, 15(3):267-269, 2006.

3. PENITENTI RM et al. Controle da pressão do cuff na unidade de terapia intensiva: Efeitos do treinamento.RevBras Ter Intensiva. 22(2):192-195, 2010.

4. ARANHA AGA. Estudo das pressões no interior do balonetes dos tubos traqueais. Revista Brasileira de Anestesiologia, v.. 52, n. 6, 2003.

5. JULIANO SRR et al. Medidas dos níveis de pressão do balonete em UTI: Considerações sobre os benefícios do treinamento. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v.19, p. 317-321, 2007.

6. ONO FC et al. Análise das pressões de balonetes em diferentes angulações da aabeceira do leito dos pacientes internados em unidade de terapia intensiva. RevBras Ter Intensiva. 20(3):220-225, 2008.

7. TORRES A et al. Pulmonaryaspirationofgastriccontentes in patientsreceivingmechanicalventilation: theeffectofbody position. Ann Intern Med. 116(7):540-3, 1992.

8. MEDALHA S, OLIVEIRA LC, GODOY I. Avaliacao da pressão no balonete das cânulas endotraqueais e de traqueostomiaem pacientes na unidade de terapia intensiva. RevBras TerIntensiva. 11(3):90-3, 1999.

9. CAMARGO MF, ANDRADE APA, CARDOSO FP, Melo MHO.Analise das pressões intracuff em pacientes em terapia intensiva.RevAssocMedBras (1992). 52(6):405-8, 2006.

10. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Pneumo. 33 (supl2): S 142-S 150, 2007.

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Resenha elaborada pela especializanda Nádia Gomes B. dos Santos

TGI - Insuflação Traqueal de Gás

Insuflação traqueal de gás, TGI (do inglês tracheal gas insufflation) consiste na insuflação contínua ou fásica de gás fresco nas vias aéreas centrais, aumentando a eficiência da ventilação alveolar e/ou minimizando a necessidade de pressões ventilatórias, com o objetivo de prevenir ou reverter, da maneira menos invasiva possível, as complicações orgânicas decorrentes do aumento de CO2 no sangue. Normalmente usada como manobra acessória na ventilação mecânica protetora pulmonar para ultrapassar a hipercapnia permissiva. Através de uma sonda de oxigênio introduzida no tubo endotraqueal e com a extremidade distal posicionada a nível da carina, o O2 é introduzido com um fluxo de aproximadamente 2l/min, havendo o preenchimento do espaço morto anatômico pelo oxigênio injetado, conseguindo-se como resposta uma “lavagem” desse espaço morto e maior eliminação e redução de CO2.

As principais indicações da TGI são na LPA/SARA, hipertensão intracraniana, arritmias cardíacas graves, insuficiência renal e acidemia importante, complicações nas quais a hipercapnia agravaria muito o quadro clínico do paciente. Na SARA, a associação da hipercapnia permissiva com a técnica de TGI promove eficiente redução na PaCO2, mantendo pH tolerável e permitindo maior redução no volume minuto. Nos outros casos, a indicação é justificada pela necessidade de não elevar o fluxo sanguíneo encefálico, no caso de hipertensão intracraniana; pela ação direta do CO2 sobre o coração, no caso das arritmias e cardiopatias e devido à intensa vasoconstrição e diminuição no ritmo de filtração glomerular causada pelo acúmulo desse gás (CO2), nos pacientes renais.

A TGI começou a ser estudada em 1969, quando pesquisas usando animais saudáveis anestesiados demonstraram que a lavagem expiratória do espaço morto proximal permite reduzir o volume minuto sem alterações na PaCO2. Com o passar do tempo e aprimoração dessas pesquisas, começou a ser observada a utilidade da técnica para ventilação de emergência, já que a mesma permitia manutenção de trocas gasosas satisfatórias. A partir dos estudos das estratégias de ventilação protetora em pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) e sua associação com as técnicas de TGI, descobriu-se uma nova estratégia ventilatória, que permitiria reduzir o volume minuto com manutenção da PaCO2 constante. No cenário específico da terapia intensiva, pode-se afirmar então que a história da TGI acompanha a evolução do conhecimento sobre as principais doenças respiratórias agudas graves e o avanço tecnológico na área da saúde.

Os principais mecanismos de ação da TGI são: o proximal, no qual o gás fresco introduzido próximo à carina dilui o CO2 contido no espaço morto anatômico proximal à extremidade do cateter no final da expiração, sendo esse mecanismo o responsável pela maior redução do CO2 reduzindo a concentração do CO2 re-inalado na inspiração seguinte; e o mecanismo distal, onde a turbulência gerada pelo jato na extremidade do cateter pode aumentar a mistura gasosa em regiões distais ao orifício, aumentando ainda mais a eliminação de CO2. O diâmetro do cateter não influencia na eficácia da TGI em reduzir o CO2, bem como não promove alterações significativas no volume corrente e nas variáveis de pressão; diante disso, preconiza-se a utilização de cateteres com diâmetro interno variando entre 1,1mm à 3mm para a aplicação da técnica. O posicionamento do cateter deve ser de 1cm à 2cm acima da carina, visto que a eficácia da técnica é maior quando a extremidade do cateter se encontra próximo a carina. Quanto à configuração do cateter (direção do fluxo), dois tipos são mais usados: o cateter direto, com fluxo direcionado à carina, e o cateter reverso, com fluxo direcionado às vias aéreas superiores; as pesquisas indicam que o sistema reverso de aplicação da TGI evita danos potenciais à mucosa, causados pelo jato direto, e ainda elimina o aumento da PEEP causado pelo fluxo de TGI com cateter direto. Os fluxos devem atingir no máximo 15L/min, sendo que fluxos entre 1 e 4L/min mostram-se mais eficientes na redução da PaCO2, sem alterações na pressão de pico inspiratória e pressão média das vias aéreas. Alguns autores também apontam o fluxo de 6L/min como o de maior eficácia para a redução da PaCO2. Quanto à aplicação da TGI, pode ser: contínua, inspiratória, expiratória total, bem como fluxos liberados no início ou final da expiração, sendo a aplicação expiratória comprovada como a mais eficaz nos pacientes com SARA.

A técnica de adição de fluxo através de cateter endotraqueal, apesar de muito eficiente, principalmente associada à ventilação mecânica de pacientes com SARA, também pode apresentar alguns problemas: o fluxo injetado na traquéia se opõe ao fluxo expiratório, podendo aumentar a PEEP intrínseca do paciente; o próprio cateter no interior do tubo pode atuar como elemento obstrutivo à expiração do ar; o fluxo emitido pelo cateter pode agredir a mucosa da traquéia ou até há a possibilidade de o cateter “chicotear” durante a liberação do fluxo, causando o mesmo efeito deletério.

Referências

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ORTIZ, A.C.; MUNESHIKA, M.; MARTINS, F.A.N.C. Influência da Insuflação Traqueal de Gás sobre a Capnografia de Pacientes Anestesiados. Revista Brasileira de Anestesiologia, v.58, n.5, p.440-446, Set/Out 2008.

SALGADO, A.; CARDOSO, B.B.; MELLO, M.P.; EIGENHEER, J.F.; PRESTO, B.L.; PRESTO, L.; ORSINI, M. Insuflação Traqueal de Gás como Terapia Alternativa a Hipercapnia em Pacientes com SARA. Revista de Neurociencia, v.18, n.3, p.365-369, 2010.

Resenha escrita pela especializanda Nathália Martins de Oliveira.