quarta-feira, 19 de setembro de 2012

DESMAME VENTILATÓRIO DA UNIDADE DE TRATAMENTO INTENSIVO WEANING OF INTENSIVE CARE UNIT





DESMAME VENTILATÓRIO DA UNIDADE DE TRATAMENTO INTENSIVO
WEANING OF INTENSIVE CARE UNIT
Adria Marques, Fernando Val, Gabrielle Araújo, Juliana Maués, Marlon Barbosa, Nayana Alves1



RESUMO                                                  
O suporte ventilatório invasivo por tempo prolongado acarreta inúmeras complicações ao indivíduo, pois geram alterações em sua fisiologia respiratória, oque leva a comprometimentos nos sistemas muscular, cardiovascular e respiratório e consequentemente, aumento de sua permanência na unidade de tratamento intensivo.  O desmame ventilatório compreende o processo de transição da ventilação artificial para a espontânea e deve ser realizado de forma gradativa e individual levando em consideração a situação clínica de cada paciente. Entre as várias técnicas descritas na literatura conhecidas para o desmame, destacam-se três como tendo maior eficácia e sendo as mais utilizadas: Tubo T (sistema de macronebulização contínua com fluxo de oxigênio); SIMV (Ventilação mandatória Intermitente Sincronizada); PSV (Ventilação com Suporte Pressórico). O fisioterapeuta junto à equipe multidisciplinar deve avaliar a técnica e o momento mais adequado para iniciar o processo de interrupção do suporte ventilatório, considerando condições como a reversão da causa que levou a necessidade da ventilação mecânica, estabilidade hemodinâmica, drive respiratório, entre outros critérios que auxiliam no sucesso do processo de desmame ventilatório. A presente pesquisa objetivou: Identificar, analisar e estudar os protocolos de desmame ventilatório no paciente adulto na unidade de tratamento intensivo tendo sido realizado por meio de uma revisão da literatura. Foram admitidos ensaios clínicos publicados entre 2002 e 2012. A busca envolveu as bases de dados LILACS, SciELO, MedLine, usando os descritores: “mechanical ventilation weaning”, “mechanical ventilation”, “intensive care unit”.
I Especializandos em Fisioterapia em Terapia Intensiva pela Sociedade Brasileira em Terapia Intensiva – AM.



 
_____________________________________
Palavras - Chave: Desmame ventilatório, Unidade de Tratamento Intensivo, Protocolo de Desmame.

ABSTRACT

Invasive ventilatory support for prolonged periods leads to numerous complications, with changes in their respiratory physiology, leading to impairments in the muscular, cardiovascular and respiratory systems and consequently increasing the stay in the intensive care unit. The ventilator weaning is the process of transition from mechanical ventilation to spontaneous breathing and should be carried out gradually and individually by taking into consideration the clinical situation of each patient. Among the various techniques described in the literature, three stand out as being more widely used: T tube (humidifier with large reservoir system on continuous oxygen flow); SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation), PSV (pressure support ventilation). The decision to wean a patient from the ventilator depends on the patient’s clinical condition and psycological state.  The physiotherapist among a multidisciplinary should evaluate the optimal technique and the most appropriate time to start the process of weaning from ventilatory support considering conditions as the reversal of the cause that led to the need for mechanical ventilation, hemodynamic stability, respiratory drive, among other criteria that assist in the success of the process of weaning. This research aimed to: Analyze the weaning protocols in adult patients in the intensive care unit and was conducted through a literature review. Studies published between 2007 and 2012 were screened. The search involved the databases LILACS, SciELO, MEDLINE, using the keywords "mechanical ventilation weaning", "mechanical ventilation", "intensive care unit".
Key - Words: Weaning ventilation, Intensive Care Unit, Weaning Protocol.

INTRODUÇÃO

O desmame da ventilação mecânica ainda representa um desafio nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI), estando intimamente relacionado a altos índices de complicação e mortalidade. O período de transição da ventilação artificial para a espontânea é um momento delicado e a necessidade de uma abordagem individual se faz necessária. Durante o processo de desmame ventilatório podem ocorrer inúmeras complicações quando há uma dependência respiratória1.
A permanência do paciente em assistência ventilatória deriva da incapacidade em manter adequada troca gasosa ou/e falência da bomba ventilatória. Estes fatos podem ser resultados de doença pulmonar (pneumonia, doença pulmonar crônica, asma e outros) ou extrapulmonar, mais notadamente do sistema nervoso central ou do sistema cardiovascular. Outras situações como desnutrição, distúrbios eletrolíticos, polineuropatia do paciente crítico reduzem a capacidade contrátil da musculatura ventilatória e devem ser identificadas. Nestas circunstâncias torna-se fundamental a busca da reversibilidade (total ou parcial) do processo que motivou a ventilação mecânica dentro da estratégia do desmame2,3.
Quando o desmame é adequadamente conduzido, podem ocorrer repercussões diretas na evolução do paciente submetido à ventilação mecânica, promovendo uma queda considerável no tempo de desmame, na duração da ventilação mecânica, na diminuição do número de traqueostomias e re-intubações, diminuição no custo total da internação do paciente, já que há uma diminuição do tempo de estadia do mesmo na Unidade de Terapia Intensiva e no hospital, além de aumentar a quantidade de vidas salvas4. As equipes devem estar atentas para que a liberação do paciente da ventilação mecânica possa ser realizada o mais rápido possível, com planejamento adequado e seguro. O Controle da causa que determinou o início ou manutenção do suporte ventilatório é um fator muito importante a ser considerado antes do início do processo de interrupção5,3. Portanto, a descontinuação do suporte ventilatório e a extubação devem ser realizados assim que o pacientes esteja apto a manter sem ajuda externa a respiração espontânea e a proteger suas vias aéreas.  
Alguns estudos comparam as melhores técnicas a serem utilizadas no processo de desmame ventilatório: Com Tubo-T, PSV ou SIMV5,6,7. Frente à diversidade dos parâmetros existentes para retirada da prótese ventilatória e dos instrumentos disponíveis para a sua obtenção na prática clínica, é possível que ocorram variações significativas nos métodos e critérios utilizados pelos profissionais atuantes nas Unidades de Terapia Intensiva7.
O objetivo deste estudo foi identificar, analisar e estudar os protocolos de desmame ventilatório mais comumente utilizados em UTIs adultas no Brasil.  


MATERIAIS E MÉTODOS

A busca dos artigos envolvendo o desfecho clínico pretendido foi realizada nas bases de dados Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Sáude (LILACS), Scientific Eletronic Library Online (SciELO) e Medical Literature Analysis and Retrieval Sistem Online (MedLine/Pubmed). Os artigos foram obtidos por meio de bucas utilizando as palavras-chave: “mechanical ventilation weaning”, “mechanical ventilation”, “intensive care unit”, “weaning protocol” Estudos adicionais foram identificados por pesquisa manual das referências obtidas nos artigos.
A busca de referências se lmitiou a artigos originais e ensaios clínicos escritos em português, inglês ou espanhol, e publicados nos últimos 10 anos (2002 a 2012).

Segue abaixo a Revisão de Literatura:


  1. CONCEITO

O termo desmame é usado para descrever a retirada gradual do suporte ventilatório em pacientes que apresentem melhora clínica. Entretanto existem pacientes aptos a assumir de forma total e imediata a ventilação espontânea. Assim, o tempo em que o paciente estaria em “processo” de desmame levaria a um aumento de tempo do paciente em VM, dentro da UTI, bem como do hospital e assim, gerando aumento de complicações e gastos. Hoje em dia o termo desmame é utilizado para todas as formas de retirada de suporte ventilatório embora seja mais correto o termo descontinuação do suporte ventilatório (DSV).

  1. COMPLICAÇÕES RELACIONADAS A UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA POR TEMPO  PROLONGADO

Apesar de ser uma intervenção importante no paciente com insuficiência respiratória aguda, a ventilação mecânica pode induzir diversas complicações, que podem aumentar a morbimortalidade de um paciente grave, portanto, é importante abreviar o tempo no qual o paciente está sob ventilação artificial invasiva, restabelecendo a ventilação espontânea tão logo seja possível4,8. Aproximadamente um terço dos pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva necessita de intubação e instituição de ventilação com pressão positiva. O manuseio da ventilação nos pacientes deve buscar dois objetivos: a descontinuação da ventilação mecânica e a remoção da via aérea artificial. Diversos estudos demonstraram que a ventilação mecânica impõe maiores riscos ao paciente, tais como a lesão pulmonar, a pneumonia nosocomial, o trauma da via aérea, a sedação desnecessária a atrofia muscular respiratória, o que promove o aumento do tempo de ventilação mecânica, da internação e dos custos hospitalares, elevação da pressão intracraniana (PIC), falência respiratória, diminuição do débito cardíaco, alcalose respiratória aguda, distensão gástrica maciça, barotrauma, a pneumonia associada à ventilação mecânica apresenta alta influência na taxa de mortalidade1,7.
A manutenção da prótese ventilatória deve ser sempre questionada e os parâmetros utilizados para ventilar o paciente devem ser definidos com a preocupação de não levar à lesão alveolar através da hiperdistensão. Após a recuperação do quadro agudo com indicação para a suspensão da VM, a retirada do suporte mecânico invasivo e a extubação devem ser consideradas como objetivos primários na evolução terapêutica do paciente9.

  1. DEPENDÊNDIA DE SUPORTE VENTILATÓRIO.

Muitas são as causas da dependência de um paciente para com um suporte ventilatório e nem sempre a manutenção do mesmo é a causa que originou a intubação.
Existem diversos fatores que podem levar a dependência de suporte ventilatório sendo crucial a correta identificação do fator que está levando a persistência desta necessidade para uma boa evolução do paciente.

3.1  Fator neurológico. A disfunção do centro respiratório seja por alterações de ordem estruturais (acidente vascular encefálico) ou metabólicas (distúrbios eletrolíticos e sedação) acarreta alterações na capacidade de gerar impulsos nervosos com consequente perda da capacidade de ativação correta da musculatura respiratória. 
3.2  Disfunção neuromuscular do paciente crítico: é a mais comum das desordens neuromusculares que se encontra em UTIs. Possui prevalência entre 50% e 100% sendo associada à gravidade do doente. Apresenta-se como uma fraqueza bilateral, simétrica e mais acentuada em porções proximais. Estudos demonstram diminuição de amplitude do potencial de ação, perda de fibras do tipo II e filamentos de miosina tanto de musculatura periférica como de musculatura respiratória. A contribuição desta entidade com a VM prolongada e falha na DSV é objeto de estudos onde se observa associação entre elas.
3.3  Capacidade e demanda: o desempenho da bomba ventilatória pode ser prejudicado por fraqueza da musculatura respiratória. Esta fraqueza pode se dar por diversas causas entre elas, inatividade, miopatia e a própria neuropatia do paciente crítico. Tais alterações podem ser advindas de maus ajustes no VM e que normalmente acarretam assincronia levando ao excesso de trabalho muscular e consequentemente fadiga. Uso de VM por tempo prolongado leva a perda da capacidade de gerar força pelo diafragma. Estresse oxidativo e proteólise são os fatores preponderantes nestes casos.
3.4   Fatores nutricionais: o estado metabólico do paciente muitas vezes está alterado devido à patologia vigente levando ao consumo aumentado de oxigênio pelo organismo por exemplo. A desnutrição está associada às alterações histoquímicas e funcionais do aparelho respiratório e que por sua vez, limitam a capacidade de respiração espontânea.
3.5  Hematose: o desequilíbrio nos processos de troca gasosa com alteração da relação ventilação/perfusão aumenta a demanda ventilatória do paciente.
3.6  Disfunção cardiovascular: o processo de DSV leva a um aumento da carga de trabalho global do paciente. Assim, a transição de ventilação com pressão positiva para pressão negativa, a existência de disfunção cardiovascular conhecida, ou muitas vezes, desconhecida, como nos casos de disfunção adquirida durante internação, pode levar ao surgimento de eventos pulmonares que acabam por dificultar a DSV.


  1. IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES PARA DSV E CRITÉRIOS

Previamente à retirada do suporte ventilatório deve-se avaliar e/ou otimizar alguns critérios e condições clínicas. Minimização de carga de trabalho com repouso muscular, tratamento de infecções, atelectasias, broncoespasmos, além de boa higiene brônquica, suporte nutricional devem ser levados em conta como previamente relatado.
Existe a necessidade de avaliação dos critérios para DSV diária e rotineira para a identificação precoce de pacientes aptos a suportar respiração espontânea. Nesta avaliação os pacientes devem obedecer aos seguintes critérios:
Reversão da causa que levou ou mantém a necessidade de ventilação mecânica através de avaliação clínica; nível de consciência adequado com escala de coma de Glasgow superior a 9; estabilidade hemodinâmica (FC < 140 bpm, ausência de isquemia miocárdica, ausência de hipotensão (drogas vasoativas: doses <5 38="38" a="a" acas="acas" arritmias="arritmias" aus="aus" b="b" card="card" controladas="controladas" de="de" dist="dist" drive="drive" emperatura="emperatura" febre="febre" hemoglobina="hemoglobina" hidroeletrol="hidroeletrol" kg="kg" min="min" ncia="ncia" presen="presen" rbios="rbios" respirat="respirat" rio="rio" ticos="ticos" ug="ug">8-10 g/dL); Equilíbrio ácidobásico (pH > 7,25); nível de consciência equivalente ou próximo aquele antes da intubação, ausência de infusão de sedativos, glasgow >13; Exames laboratoriais nos valores aceitáveis; Trocas gasosas satisfatórias (PaO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0,4-0,5 e PEEP < 8 cmH20, PaO2 / FiO2 > 150-200  FR < 28 irpm); Capacidade de proteger as vias aéreas; Tosse eficaz (CV > 20 ml/kg. Pimax < -40 cmH20 Pemax > 60 cmH20, Fluxo expiratório > 160 L/min); Pouca quantidade de secreção nas vias aéreas3,10.

  1. TÉCNICAS UTILIZADAS NO PROCESSO DE DESMAME VENTILATÓRIO

Conforme o paciente se torna hábil a realizar ventilação espontânea ele vai sendo capaz de sustentar o trabalho ventilatório e assim, eletivo para o teste de respiração espontânea (TRE). Este TRE é utilizado para avaliar a probabilidade de falha do desmame sendo considerado padrão-ouro para DSV. Três métodos têm sido utilizados como ajuda para o retorno gradual deste paciente à ventilação espontânea e são elas: SIMV, TUBO-T e PSV. Embora no início dos anos 90 acreditava-se que estas técnicas eram igualmente eficientes, hoje sabe-se que algumas prolongam o tempo do paciente em VM de forma desnecessária13.

5.1. TESTE COM A PEÇA T ou TUBO T – Apesar de aumentar o trabalho respiratório em motivo da resistência imposta pelo tubo traqueal e necessitar de maior monitoração da equipe devido à ausência de alarmes, este método é frequentemente utilizado com grande percentual de sucesso. Ela pode ser usada como teste de capacidade de interrupção da VM ou mesmo técnica de desmame, esta se iniciando com por curtos períodos de respiração espontânea, intercalados por períodos maiores para descanso em VM. De acordo com o pacientes, estes intervalos são aumentados. Ele consiste na colocação do paciente conectado a uma fonte de oxigênio umidificada através de um tubo-T obedecendo a um fluxo adequado para manutenção da saturação periférica acima de 92%. Para o teste a averiguação de gases arteriais deve ser feita com 30 minutos sendo que a ventilação deve ser instituída caso constate-se sinais de deterioração de estabilidade clínica e hemodinâmica.  
5.2. TESTE COM PSV – O teste com a PSV consta da adaptação de uma pressão de suporte para um nível de 5 a 7 cmH2O com o intuito de assistir o esforço inspiratório espontâneo do paciente objetivando compensar resistência e a complacência imposta pelo circuito do ventilador. Essas pressões são sugestivas de um teste de ventilação espontânea, mesmo com o paciente acoplado no ventilador mecânico. Isso se deve ao fato de que uma PSV entre 5 e 10 cmH20 vence apenas a resistência do tubo orotraqueal (TOT). A PEEP de 5 cmH20 apenas substitui a PEEP fisiológica3. As vantagens então incluem a compensação do trabalho imposto pelo tubo traqueal, incorporação de SIMV, PSV e PEEP, um padrão de fluxo mais fisiológico e confortável e carga de trabalho mais fisiológico. Dentre as desvantagens podemos citar a incapacidade de assegurar um volume minuto mínimo, ineficiência de ventilação alveolar, devido a variações na complacência e resistência das vias aéreas ou do esforço respiratório para o nível de pressão preestabelecido.
5.3 SIMV – Técnica onde paciente respira de modo espontâneo e recebe ventilações periódicas à pressão positiva com volume corrente e frequência respiratória predeterminados sendo que esta deve ser reduzida gradualmente. A teoria por trás deste método está no racional de que os músculos respiratórios do paciente iriam trabalhar durante as fases espontâneas e descansar durante os ciclos mandatórios. Entretanto pode ocorrer de a musculatura trabalhar de forma exagerada tanto nos ciclos espontâneos quanto mandatórios gerando assincronia e dessa forma prolongando o tempo de DSV e consequentemente o de VM. Dentre as vantagens podemos considerar a menor assistência do terapeuta devido a presená de alarmes e possibilidade de incorporação de pressões de suporte e CPAP.


6.     PROTOCOLO DE DESMAME VENTILATÓRIO

A aplicação de um protocolo de desmame com rigor científico e um método padronizado pode trazer várias vantagens em relação ao desmame empírico. Dentre as vantagens destacam-se a redução significativa no tempo de desmame, redução na relação entre tempo de desmame e tempo total de ventilação mecânica, diminuição dos índices de insucessos e re-intubações, diminuição da mortalidade e menor tempo de internação. O empirismo aplicado no desmame da ventilação mecânica pode levar a piora na qualidade do seu processo e consequentemente a aumento na taxa de falha, morbidade e mortalidade4,8,12 .
A interrupção da ventilação mecânica, ou método do breve teste de respiração espontânea, é a técnica mais simples, estando entre as mais eficazes para o desmame. Faz-se permitindo que o paciente ventile espontaneamente através do tubo endotraqual conectado a  uma peça em forma de T com uma fonte enriquecida de oxigênio ou com ventilação a pressão de suporte (PSV) de 7 cmH20 e deve ser tentado diariamente5. Colombo e colaboradores6 em seu estudo sobre implementação, avaliação e comparação dos protocolos de desmame com tubo –T e PS associada à PEEP em pacientes submetidos à VM por mais de 48 horas em UTI relataram que independente da escolha do método de desmame da ventilação mecânica, da idade, do sexo ou da doença de base, faz-se necessário o estabelecimento de um protocolo de desmame para que se possa garantir maior índice de sucesso e menor incidência de comorbidades nos pacientes internados em UTI e dependentes da ventilação mecânica. 




7.     INDICATIVOS DE SUCESSO E FALHAS NO DESMAME VENTILATÓRIO

Existem diversos parâmetros para predição de sucesso do processo de DSV. Alguns deles são de fácil obtenção e outros são dependentes de cálculos complexos e sofisticados. Foram também desenvolvidos índices integrados que auxiliam neste momento. Entre eles podemos considerar o índice de complacência, frequência respiratória, índice de oxigenação e pressão inspiratória máxima (CROP). Abaixo tabela com parâmetros e índices preditivos de DSV.
Parâmetros
Valores de corte
f
< 30 – 38 irpm
VC
4 – 6 ml/kg
VM
< 10-15 l/min
PIPmáx
>15–30 cmH2O
f/VC
60-105/L
Trabalho resp.
0,75J/l
CROP
>13
Cest
>25 ml/cmH2O
Auto-PEEP
<3cmh2o o:p="o:p">
P(A-a)O2 100%
<350 o:p="o:p">
PaO2/FiO2
>200
VD/VT
<0 o:p="o:p">
FC
>70 e <120bpm o:p="o:p">
PAM
>70 e <110mmhg o:p="o:p">



8.     CONSIDERAÇÕES FINAIS

Após a leitura do presente trabalho, pode-se concluir que o processo de descontinuação do suporte ventilatório é complexo, é dependente de diversos fatores e que exige interação multidisciplinar. Todos os fatores do paciente devem ser levados em conta neste momento. A escolha do método também é de grande importância para não prejudicar o paciente neste momento de elevado estresse fisiológico e psicológico. Portanto a realização deste processo com respaldo científico é de grande importância.



REFERÊNCIAS

1.    Sabetzk, Stéfani. Cicotoste, Camila. Desmame ventilatório de pacientes cardíacos internados na unidade coronariana: comparação entre SIMV, PSV e TUBO-T. 3º Seminário de Fisioterapia da Uniamerica, 2009 ISS 19840783
2.    Goldwasser, Rosane. David, Cid. Desmame da ventilação mecânica: Promova uma estratégia. Revista Brasileira de Terapia Intensiva vol. 19 Nº1, Janeiro – Março, 2007.
3.    Presto, Bruno. Damázio, Luciana. Fisioterapia na UTI. 2.ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2009.
4.    Oliveira, Luis. Anderson José. Dias, Elaine. Santos, Vera. Chiavone, Paulo. Protocolo de desmame da ventilação mecânica: efeitos da sua utilização em uma unidade de terapia intensiva. Um estudo controlado, prospectivo e randomizado. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Volume 14 – nº 1 – Janeiro / Março 2002.
5.    Costa, Alexandre. Rieder, Marcelo. Vieira, Silvia. Desmame da ventilação mecânica utilizando pressão de suporte ou tubo T. comparação entre pacientes cardiopatas e não cardiopatas. Arquivo brasileiro de cardiologia – volume 85. Nº 1, Julho 2005.
6.    Colombo, Tatiane. Boldrini, Aline. Juliano, Silvia. Juliano, Maria. Houly, João. Gebara, Otavio. Cividanes, Gil. Catão, Elaine. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol.19. Nº1 31-37, Janeiro – Março, 2007.
7.    Gonçalves, Juliana. Martins, Raquel. Andrade, Ana Paula. Cardoso, Flavia. Melo, Maria. Características do processo de desmame da ventilação mecânica em hospitais do distrito federal. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol 19 nº1 38-43. Janeiro-Março, 2007.
8.     Oliveira, Luiz. Anderson José. Dias, Elaine. Ruggero, Cintia. Molinari, Camila. Chiavone, Paulo. Padronização do desmame da ventilação mecânica em unidade de terapia intensiva: resultados após um ano. Revista Brasileira de Terapia Intensiva Vol. 18 Nº2, 131-136. Abril – Junho, 2006.
9.    Assunção, Murillo. Machado, Flavia. Rosseti, Heloisa. Penna, Helio. Serrão, Carla. Silva, Wladimir. Souza, Ainda. Amaral, Jose. Avaliação de Teste de Tubo T como estratégia inicial de suspensão da ventilação mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva Vol. 18 nº 2; 121-125, Abril-Junho, 2006.
10.  Regenga, Maria de Moaraes. Fisioterapia em cardiologia: da unidade de terapia intensiva à reabilitação. São Paulo – SP. 2ª edição. Editora: Roca, 2012.
11.  Freitas, Edna. David, Cid. Avaliação do sucesso do desmame da ventilação mecânica. Revista brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 18 Nº 4, 351-359. Outubro – dezembro, 2006.
12.  Mont’Alverne, Daniela. Lino, Juliana. Bizerril, Daniel. Variações na mensuração dos parâmetros de desmame da ventilação mecânica em Hospitais da cidade de fortaleza. Revista brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 20 Nº 2, 149-153, Abril/Junho, 2008.
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation (the Spanish Lung Failure Collaborative Group),N Engl J Med 332:345, 1995.
  1. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation (The Spanish Lung Failure Collaborative Group), N Eng L Med 332: 345, 1995.

quinta-feira, 2 de agosto de 2012

Objetivos e Indicações da Ventilação Mecânica


Pós-Graduando Robert Cézar Melo Ayden



 Objetivo da Ventilação Mecânica é manter ou modificar a troca gasosa pulmonar. Esse suporte ventilatório tem como objetivo intervir na ventilação alveolar (PACO2 e PH). Em certas circunstâncias, a ventilação alveolar é aumentada para causar uma hiperventilação, ou seja, para diminuir a pressão intracraniana, ou reduzir a ventilação alveolar de forma controlada (hipercapnia permissiva), para normalizar a ventilação alveolar.
Na oxigenação Arterial é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação. A oferta de oxigênio nos tecidos deva ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio e o débito cardíaco. Visando aumentar o volume Pulmonar, para prevenir ou tratar atelectasia, utilizar a PEEP em situações em que a redução na CRF ( Capacidade Residual Funcional) pode ser prejudicial, como na SARA e em pós- operatório com dor.
Os Objetivos Clínicos é reverter a hipoxemia, aumentando a ventilação alveolar, aumentando o volume pulmonar, diminuindo o consumo de oxigênio e aumentando a oferta de oxigênio, reverter a acidose respiratória aguda, reduzir o desconforto respiratório, reverter fadiga dos músculos respiratórios, permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares, reduzir o consumo de oxigênio sistêmico e miocárdio, reduzir pressão intracraniana, estabilizar parede torácica.
O II Consenso Brasileiro de VM resume as recomendações e indicações do suporte ventilatório do seguinte modo; A importância da conceituação mais ampla de insuficiência respiratória considerando a oxigenação tecidual para que o paciente seja abordado amplamente. Na indicação, considerar a evolução das manifestações clínicas da monitoração dos parâmetros fisiológicos. A VM deve ser precoce e essencialmente baseada nas manifestações clínicas do paciente. Os parâmetros considerados de maior aplicabilidade e os indicadores da falência ventilatória são Pao2, Pao2, P (Aa)o2 e Pao2/Fio2.



Na indicação da Ventilação Mecânica são estabelecidas decorrentes as alterações da função pulmonar: na IRpA da mecânica ventilatória e da troca gasosa, Profilática: conseguente ás condições clínicas que podem potencialmente levar á insuficiência respiratória, ex: pós-operatório, Disfunção em outros órgãos e sistemas: Exemplo: choque, hipertensão intracraniana.
A partir do que foi visto até agora, podemos concluir que foi perfeitamente estabelecido que a VM deva ser utilizada quando se cumpram uma série de objetivos clínicos e fisiológicos, como são a correção da hipoxemia, a manutenção da ventilação alveolar adequada, a melhora do transporte de oxigênio enquanto melhora das enfermidades. A VM é indicada quando se cumprem uma série de critérios que fazem referência á frequência respiratória á capacidade vital, á força negativa inspiratória máxima, á pressão parcial de anidrido carbônico. Sem dúvida, esses critérios são meramente indicativos, de tal forma que o reconhecimento do paciente pelo clínico será o guia essencial para submeter o enfermo á ventilação mecânica.

Referências:
1. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Pneumol 26, 2000
2. Net, Álvar e Benito, Salvador- Ventilação Mecânica- 3 edição- Editora Revinter- Rio de Janeiro- 2002

quarta-feira, 1 de agosto de 2012

Hipertensão Arterial Pulmonar


Pós Graduanda Bárbara Tinôco



A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é um quadro clínico grave, que tem por caracterização o aumento da pressão arterial pulmonar, a presença de vasoconstrição pulmonar, a trombose in situ e o remodelamento vascular, levando à insuficiência ventricular direita progressiva, e por fim, evolui ao óbito1, 4. Então, a HAP é definida como a presença de pressão média da artéria pulmonar acima de 25 mmHg, estando o indivíduo em estado de repouso, ou superior a 30 mmHg, na prática de exercícios,  adotando pressão de oclusão arterial pulmonar inferior a 15 mmHg1,3.
 A pressão arterial média é de cerca de 12 +/-2 mmHg a 14 +/-3mmHg1. A resistência arterial imposta é, consideravelmente, baixa em decorrência da pequena concentração muscular na região dos vasos pulmonares de resistência, onde o tempo de permanência do sangue na circulação pulmonar durante uma sístole com grande expansibilidade dos vasos pulmonares e pelo trajeto do recrutamento microvascular é correspondente a esta resistência2.
            A obtenção correspondente ao valor pressórico arterial pulmonar dá-se pela seguinte equação: PAP= [RVP x DC] + PAPenc. Onde PAP é a pressão arterial pulmonar; RVP consiste na resistência arterial pulmonar; DC é correspondente ao débito cardíaco e PAPenc é a pressão arterial pulmonar encunhada (wedge pressure). Com base nos dados supracitados, consideramos que, valores acima de 20-22 mmHg da pressão arterial pulmonar média são ditos como hipertensão arterial pulmonar. A HAP pode ser classificada em leve, moderada e severa. A leve quando alcança valores entre 20-30 mmHg, moderada por volta de 30-40 mmHg e severa quando adota valores superiores a 40 mmHg.  Esse aumento gradativo dos valores pressóricos se dá pelo aumento do fluxo sanguíneo, de uma dada resistência vascular ou pode estar relacionado à complicação referente ao aumento da pressão arterial pulmonar encunhada (PAPenc) que pode ser proveniente de dificuldades no retorno venoso para as câmaras cardíacas à esquerda2.



A hipertensão arterial pulmonar pode apresentar-se de forma aguda ou crônica. Tais alterações pressóricas a nível arterial pulmonar podem vir a ser também provenientes de patologias vasculares e parenquimatosas por hipercapnia ou hipoxemia, por vasoconstricão, aumento da viscosidade sanguínea (policitemia), aumento do fluxo sanguíneo pulmonar com hipervolemia e shunt esquerdo-direito, e por aumento das pressões nas câmaras cardíacas à esquerda, como já havia sido citado. Alterações relacionadas ao aumento de pressão por vasoconstrição em consequência de hipóxia vascular pulmonar pode ser revertido sendo feita administração de O2.  A HAP crônica apresenta-se com estágios de cronicidade e/ou períodos de agudização. No período de agudização ocorrem vasoespasmos e, em seguida, remodelação vascular dependendo da causa e do período de tempo ao qual o indivíduo ficou submetido à hipertensão, isso confere ao vaso um espessamento da parede, com significativa hipertrofia muscular desta região, proliferação da íntima e aumento do tecido elástico o que pode culminar na completa obstrução da luz vascular. Complicações desta magnitude são observadas em vasos que possuem diâmetro inferior a 500µm em pequenos vasos, e em grandes vasos pode haver manifestação de aterosclerose2.
            A hipertensão pulmonar pode se desenvolver ainda em consequência de situações como embolia pulmonar crônica, doenças do tecido conectivo, e outras.  Também pode ser classificada como hipertensão arterial pulmonar de ordem idiopática (HAPI) por não apresentar nenhum fator identificado como a causa da hipertensão1. Em estudos de caso, fora identificado espessamento da média e injúria nas artérias elásticas em pacientes que evoluíram ao óbito, sendo que a íntima sofre espessamento somente nos casos mais graves, em quadros avançados. O remodelamento vascular pulmonar é um mecanismo fisiopatológico de certa complexidade resultante de alterações de ordem hemodinâmica, e por fatores tais como inflamação, hipóxia, que envolve moléculas como o fator de crescimento por derivação plaquetária, fatores de crescimento α e β, insulin-like factor I, endotelina-1, heparin-like, angiotensina II, fator elastogênico com derivação da musculatura lisa, IL-1, TNFα e fibrinogênio2.



            O diagnóstico de HAP, mediante acompanhamento, foi suspeitado pelo aumento da intensidade do componente pulmonar da segunda bulha à ausculta e pelos sinais de aumento do ventrículo direito (VD), avaliado pela radiografia de tórax e pelo eletrocardiograma3. Podemos dizer que grande parte das patologias cardiovasculares e parenquimatosas pulmonares promove hipertensão arterial pulmonar aguda e crônica. Desta forma, constatou-se que a HAP está intimamente relacionada com o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, o aumento pressórico atrial esquerdo, a redução e obstrução orgânica no interior vascular pulmonar e à vasoconstrição pulmonar2.
Em patologias como SARA é frequente a elevação da pressão arterial pulmonar média, estes valores pressóricos são monitorados através da introdução do cateter de Swan-Ganz, localizado na artéria pulmonar. Dentre as formas de tratamento tem-se a aplicação da oxigenoterapia como sendo uma das mais indicadas nos casos da presença de vasoconstrição hipóxica juntamente a fisiopatologia da hipertensão arterial pulmonar, onde a correção da hipóxia alveolar reduz a pressão arterial. E o uso da oxigenoterapia, de maneira prolongada reduz, consideravelmente, a mortalidade de indivíduos com DPOC hipoxêmicos2.
 Logo, podemos colocar como ponto fundamental a monitorização do paciente crítico que apresenta hipertensão arterial pulmonar por toda sua repercussão hemodinâmica, sejam elas de ordem parenquimatosa ou vascular, e a busca por um forma de tratamento mais adequada a condição atual do indivíduo, sendo um quadro que requer minuciosos cuidados na tomada de decisão1, 2.

Pós-graduanda em Fisioterapia em Terapia Intensiva: Bárbara Tinôco Sales.

Referências:

DAVID, Cid Marcos N. Ventilação mecânica: da fisiologia à prática clínica. Ed. Revinter, 1° edição; p. 47-60; Rio de Janeiro - RJ, 2001.

LAPA, Mônica Silveira. Rev Assoc Med Bras: Características clínicas dos pacientes com hipertensão pulmonar em dois centros de referência em São Paulo. 52(3): 139-43; 2006.

OLIVEIRA, Edmundo Clarindo; AMARAL, Carlos Faria Santos. Sociedade Brasileira de Pediatria - Jornal de Pediatria: Sildenafil no tratamento da hipertensão arterial pulmonar idiopática em crianças e adolescentes. Rio J. - Vol. 81, Nº5: 390-4; 2005.

MACHADO, Roberto Ferreira Pinto. J Bras Pneumol: Hipertensão arterial pulmonar associada à anemia falciforme. 33 (5) :583-591, 2007.


               
           

PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL (PEEP)


Paulo de Tarso Lopes de Magalhães
Especializando em Fisioterapia Intensiva

Há muitos anos, diversos pesquisadores vem experimentando formas de modificação nos ciclos respiratórios, principalmente na expiração, que sejam eficazes no combate à hipoxemia refratária à altas concentrações de oxigênio inspirado, que ocorre em algumas formas de Insuficiência Respiratória Aguda, como na Síndrome de Angustia Respiratória do Adulto (SARA).
Numa linha do tempo, que inicia com Barach e cols. (1938), e perpassa por Cournand (1948), culminado com Ashbaugh e Petty (1967), os quais sistematizaram e difundiram o uso da Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) para tratamento da Insuficiência Respiratória Aguda Hipoxêmica, o emprego tornou-se parte integrante da terapêutica pela sua capacidade de aumentar o transporte de oxigênio, a complacência pulmonar, bem como diminuir o risco de toxicidade pelo oxigênio em altas concentrações.
Sabe-se, que o efeito primário da PEEP é o de aumentar a Capacidade Residual Funcional (CRF). Este aumento atuaria também promovendo a reexpansão de unidades alveolares até então pouco distendidas ou colabadas, assim como a melhora da redistribuição da água extravascular pulmonar, através da diminuição da superfície dos vasos alveolares localizados principalmente nos ápices, onde naturalmente as pressões de insuflação superam as vasculares. Esse fenômeno age prevenindo a formação de edema.
Outro efeito, é o aumento da pressão intrapulmonar e, suas consequências na função cardiovascular principalmente reduzindo o débito cardíaco. Isso decorre pela redução na pressão de enchimento das câmaras cardíacas direitas e pela distorção da geometria do septo interventricular. O aumento na pressão média das vias aéreas será parcialmente transmitido como um aumento na pressão transmural do tórax, gerando resistência vascular pulmonar maior, assim diminuindo a pressão de enchimento do ventrículo direito e, com isto, o débito cardíaco.

   Uma segunda causa de menor débito cardíaco seria pelo aumento da resistência vascular periférica levando a uma diminuição concomitante do retorno venoso ao lado direito do coração. Outra possível explicação seria um aumento na pressão transmural ventricular que levaria a uma queda na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
Diante disso, um efeito renal também é desencadeado pela redução do retorno venoso, cuja função hormonal do coração fica diminuída, pois a mesma depende da distensibilidade atrial, logo ocorre um decréscimo na síntese do Fator Natriurético Atrial (hormônio) que é responsável pelo aumento do fluxo urinário e excreção de sódio. Assim, promovendo a redução do débito urinário, e consequentemente edema.

Atualmente, sua indicação é basicamente para uma reversão da hipoxemia refratária às altas concentrações de oxigênio em pacientes com SARA. No entanto, há outras situações clínicas que se beneficiam com o seu emprego que cursam com grande shunt pulmonar, com colapso e instabilidade alveolares, com diminuição da complacência e da PaO2. Também como, é importante ressaltar que pacientes em ventilação mecânica invasiva, necessitam de níveis fisiológicos de PEEP para manter sua CRF estável.
Em pacientes que cursam com hipotensão arterial, choque hipovolêmico (hipovolemia), instabilidade hemodinâmica, PIC aumentada e Insuficiência renal, o emprego da PEEP deve ser feita de maneira cautelosa até que as causas desencadeantes diretas tenham sido equacionadas.
Portanto, para a utilização de forma racional da Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) são necessários conhecimentos de fisiologia cardiopulmonar, da fisiopatologia da condição clínica que envolve o paciente, e a determinação do seu melhor nível nessa situação.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

GAMBAROTO, Gilberto. Fisioterapia Respiratória: em unidade de terapia intensiva. Editora Atheneu, São Paulo, SP, 2006.
EGAN, Donald F. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7ª edição, editora Manole, São Paulo, Barueri, 2000.
EMMERICH, João Claudio. Suporte Ventilatório: Conceitos Atuais. 1ª ed., editora Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2000.